研究生《西医综合》押题密卷2

反馈控制系统是一个闭环系统，即控制部分发出信号指示受控部分发生活动，受控部分则发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行精细调节。本题中，受控变量的改变情况即反馈信息。A、D表示控制部分的情况。外界干扰(C)是干扰信号，不是反馈信号。

急性细菌性心内膜炎是由败血症或脓毒血症恶化引起的。侵及正常的心瓣膜，在瓣膜上形成体积大、污秽、易脱落的赘生物，脱落的栓子携带大量细菌，引起全身器官发生多发性栓塞性小脓肿。还可引起乳头肌断裂、心瓣膜溃疡形成甚至穿孔，导致急性心功能衰竭。

超急性排斥反应的病理变化是广泛小血管炎伴血栓形成。慢性排斥反应的病理变化是血管内膜纤维化。

碘是合成甲状腺激素的重要原料。人每天从食物中摄取碘100～200μg，约有三分之一进入甲状腺，甲状腺含碘8000μg左右，占全身总碘量的90%。

在正常的月经周期中，黄体主要是由腺垂体黄体生成素(LH)维持的。受孕后，卵巢月经黄体转变为妊娠黄体，由绒毛膜促性腺激素维持。

核酸的双螺旋结构现已发现有B-DNA、A-DNA及Z-DNA三种类型，前二者均为右手螺旋，而Z-DNA则为左手螺旋。B-DNA是DNA在溶液中最常见的构象，一般对双螺旋结构特点的描述都是对B-DNA。在双螺旋结构中亲水的脱氧核糖基和磷酸基骨架位于双链外侧，碱基位于内侧，两链碱基间以氢键(次级键)相连。AT间形成两个氢键，GC间形成三个氢键，故D是不正确的。螺旋每旋转一周包含了10对碱基。

持续性心房颤动自发转复为窦性心律可能性小，它常发生于原有心血管疾病者如风心病、心肌病、高血压心脏病等，其临床症状的轻重受心室率快慢的影响，心室率快时可影响心功能，使心排血量减少25%以上，诱发心力衰竭，故对其治疗的目标是控制心室率，而洋地黄制剂有兴奋迷走神经作用及延长房室结不应期可达到减慢心室率的作用。

外科手术应严格执行无菌原则。手术进行中不能开窗通风或使用电扇，室内空调出风口也不能吹向手术台；手术中如无菌手术单局部被湿透应加盖干的无菌手术单；手术者在手术中手臂触及非手术人员可更换无菌手术衣或加戴袖套；手术者手术中若手套被刺破应及时更换新的无菌手套；手术者若需接台手术，上第二台手术时除须更换无菌手术衣外，还应先泡手。

输血的并发症很多，有发热反应、过敏反应、溶血反应、循环超负荷、细菌污染反应和疾病传播等，其中溶血反应是最严重的输血并发症，虽发生率低，但后果严重，死亡率高。

急性弥漫性腹膜炎应采取半卧位，以促使腹膜腔内渗出液流向盆腔，减轻中毒症状，有利于炎症局限和引流，且可以促使腹内脏器下移，腹肌松弛，减轻因腹胀压迫膈肌而影响呼吸和循环。

此病人为老年男性，在既往无类似病史的情况下，出现剑突下疼痛伴乏力症状，血化验有贫血表现及一周前可疑黑便；提示为短期内的消耗性病变，应首先考虑胃癌。其次应除外胃癌的前期病变慢性胃炎。良性胃及十二指肠溃疡虽然也可有剑突下疼痛及溃疡累及黏膜下层血管合并出血时出现黑便，但发病年龄较年轻，疼痛与进餐时间关系较密切，病史较长且对抗酸类药物有效，与此病人不同。应激性溃疡虽可见于任何年龄，1但多发生于创伤。休克之后，表现为急性胃及上消化道黏膜溃疡及出血，也与此病人情况不同。

混合痔是指直肠上、下静脉丛彼此吻合处形成的痔。

单腿站立试验(Trendelenburgtest)是用来检查能站立的可能患先天性髋脱位的小儿的方法。患肢单腿站立，臀中、小肌因髋脱位而松弛，对侧骨盆不能抬起反而下降为阳性。检查半月板损伤的，方法是McMurray征。脊柱侧凸时可出现剃刀背试验阳性。脊柱结核腰大肌内出现寒性脓肿时，Thomas征阳性。

[考点]肠溃疡病变特点

[分析]肠伤寒以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为显著。其溃疡外形与受侵淋巴组织相似，回肠下段多为集合淋巴结，此淋巴结呈长椭圆形，其长轴与肠管的长轴一致。溃疡如侵蚀血管则致肠出血。溃疡如向深部侵蚀，穿透肌层及浆膜则致肠空孔。细菌性痢疾的溃疡形状、大小不一，比较浅表，呈地图状，一般仅限于黏膜层，极少有穿过黏膜层到达肌层而引起肠穿孔的并发症。溃疡之间的肠黏膜表现为充血、水肿、炎细胞浸润等改变。溃疡呈环形与肠的长轴垂直是肠结核的病变特征。溃疡呈烧瓶状、口小底大是肠阿米巴病的病变特征。溃疡边缘呈堤状隆起是溃疡型肠癌的病变特征。

肠伤寒以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为显著。其溃疡外形与受侵淋巴组织相似，回肠下段多为集合淋巴结，此淋巴结呈长椭圆形，其长轴与肠管的长轴一致。溃疡如侵蚀血管则致肠出血。溃疡如向深部侵蚀，穿透肌层及浆膜则致肠空孔。细菌性痢疾的溃疡形状、大小不一，比较浅表，呈地图状，一般仅限于黏膜层，极少有穿过黏膜层到达肌层而引起肠穿孔的并发症。溃疡之间的肠黏膜表现为充血、水肿、炎细胞浸润等改变。溃疡呈环形与肠的长轴垂直是肠结核的病变特征。溃疡呈烧瓶状、口小底大是肠阿米巴病的病变特征。溃疡边缘呈堤状隆起是溃疡型肠癌的病变特征。

唾液在化学消化中的作用不大，其中的消化酶只有淀粉酶。唾液中有溶菌酶，有杀灭细菌和病毒的作用。

排卵前，在黄体生成素(LH)峰出现之前，卵母细胞已基本发育成熟，但由于卵母细胞外的颗粒细胞分泌卵母细胞成熟抑制因子，使卵母细胞分裂中断。LH峰出现的瞬间，高浓度的LH立即抵消了卵母细胞成熟抑制因子的抑制作用，促使卵母细胞恢复成熟分裂。成熟的卵母细胞向卵巢表面凸出，形成卵泡小斑，LH在孕酮的配合下，使卵泡壁的溶解酶活性增强，卵泡壁溶化和松解。此外，LH又可使卵泡分泌前列腺素，后者使卵泡壁的肌样细胞收缩，卵细胞及其附着物从破裂的卵泡壁处排入腹腔。LH峰是排卵必需的，消除内源LH峰，排卵将被抑制，如注射LH可诱发排卵。因而，LH出现高峰可以作为排卵的标志。

苯酮酸尿症是由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，致使苯丙氨酸不能经羟化生成酪氨酸(这是苯丙氨酸的主要代谢途径)，结果造成苯丙氨酸堆积，则经转氨基作用生成苯丙酮酸。苯丙酮酸堆积对中枢神经系统有毒性，可使患儿智力发育障碍，故应选A。

疝囊颈与腹壁下动脉的关系是术中腹股沟直疝和斜疝的鉴别要点之一，直疝的疝囊颈位于腹壁下动脉的内侧，斜疝的疝囊颈位于腹壁下动脉外外侧；其他疝的疝囊颈均与腹壁下动脉无关。

病毒性肺炎本质上属于肺间质炎症。但是，部分病毒(如麻疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒等)引起的病毒性肺炎，可以是肺内增生细胞内出现胞浆内或核内病毒包涵体，这些病毒包涵体的出现具有诊断意义，如在增生细胞内出现巨大的核内病毒包涵体常为巨细胞病毒性肺炎的特征性病理变化。

饥饿时酮体生成过多而酮体氧化不畅。酮体氧化需先转变为乙酰乙酰CoA后，再硫解生成乙酰CoA，后者进入三羧酸循环彻底氧化。饥饿时机体不能进食，而储存的肝糖原已耗竭，糖代谢减弱，三羧酸循环中间产物供应不足，造成酮体氧化受阻，因而应主要补充葡萄糖，使糖代谢加强，三羧酸循环中间产物充足，大量乙酰CoA被氧化供能，这样既增加酮体的去路，也减少酮体的来源，故应选A。此时补充脂肪酸会增加酮体生成。亮氨酸是生酮氨基酸，补充也将增加酮体生成。丙氨酸需脱氨基转变为丙酮酸，后者可羧化成三羧酸循环中间产物——草酰乙酸，从而加速三羧酸循环运转，但综合评价不如补充葡萄糖好。

因复制时只能从3′向5′方向延伸(即新合成的链是5′→3′方向)，而在同一复制叉上，解链方向只能有一个，因此顺解链方向而生成的DNA单股链是可连续进行的，这股链称为领头链。而另一股链复制方向与解链方向相反，故复制时必须等待模板链解开至足够长，才能从5′→3′方向生成引物然后复制。延长时又要等下一段暴露出足够长度的模板，再次生成引物后复制。因此要依次生成很多DNA短片段——岡崎片段，由这些岡崎片段再连接成完整的长链。这股链的复制是不连续进行的，不连续复制的链称为随从链，故应选C。编码链是转录时与模板链DNA相互补的另一股DNA链，其又称为反义链或Crick链。转录的模板链也可称为有意义链或Watson链。

原核生物RNA聚合酶的活性可以被利福霉素和利福平抑制，就是由于它们可以和RNA聚合酶的β亚基结合，从而影响酶发挥催化作用。其他三种均为蛋白质生物合成的抑制剂，与转录无关。

肾上腺素是通过cAMP-蛋白激酶途径发挥作用的，当激素与膜特异受体结合后，受体被激活，活化的受体可催化Gs(激动型G蛋白)的GDP与GTP交换，导致Gs的a亚基与β、y亚基解离，释出a-GTP，后者能激活腺苷酸环化酶，促使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP浓度升高。

缺氧、感染、中毒等因素使细胞膜上的钠泵受损，细胞内水、钠潴留，导致细胞水肿。细胞体积增大，胞浆结构疏松，严重时，细胞肿胀呈气球样，即气球样变。电镜下，线粒体、内质网肿胀，核糖体脱落。细胞水肿是可复性变化。病因除去，结构可恢复正常。

脂肪变性时，脂滴位于内质网。

正常情况当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。一过性LES松弛与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，I。ES压的下降速率更快，LES的最低压力更低。正常人的一过性LES松弛很少，而胃食管反流病患者一过性LES松弛较频繁。目前认为一过性LES松弛是引起胃食管反流的主要原因。

腺垂体分泌生长素主要受下丘脑调节肽的调节及反馈调节，但还受其他因素的影响，例如血中糖、氨基酸与脂肪酸均能影响生长素的分泌，其中以低血糖对生长素分泌的刺激作用最强。

当肌糖原分解时，在糖原磷酸化酶作用下进行磷酸解，生成1-磷酸葡萄糖，在糖链分支处再经脱支酶作用，产生葡萄糖，而最终产物中约85%为1一磷酸葡萄糖，仅15%为葡萄糖。这样大量的1一磷酸葡萄糖需转变为6一磷酸葡萄糖，后者再经葡萄糖-6-磷酸酶催化水解脱磷酸而生成葡萄糖。因葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝，肌肉中缺乏此酶，故肌糖原分解绝大部分不产生葡萄糖，无法直接补充血糖，故应选C。

原发性扩张型心肌病的病因目前尚不十分清楚。特发性、遗传、代谢异常、酒精或药物中毒都可能是原因之一，但近年研究结果认为病毒感染引起的病毒性心肌炎是其最重要病因，它可导致和诱发扩张型心肌病。

多种病毒均可引起病毒性心肌炎，临床上以柯萨奇B组病毒最常见。

胃肠道大量积血时，血中富含的蛋白质被肠道细菌分解产生氨。当pH＞6时，NH3弥散入血。肥皂水是碱性的，灌肠可提高肠道pH，导致NH3人血增加。其他方法均为预防肝性脑病的方法。

[答案]C

扩张型心肌病主要特征是心室扩大，心肌收缩力降低，致使心脏在收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭和心律失常。肥厚型心肌病主要特征是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小、舒张期顺应性降低、左室充盈受阻为基本特点的一种心肌病，而心肌收缩功能正常。

[答案]B

乳腺囊性增生病的临床表现是乳房胀痛和肿块，其疼痛发作与程度和月经周期相关。查体可发现乳房内有触痛的肿块。乳管内乳头状瘤绝太多数发生在大乳管近乳头的壶腹部，瘤体小、带蒂而有绒毛；病人通常无自觉症状，由于肿瘤小，常不能触及，唯一引起病人重视和就医的原因就是乳头血性溢液，因之也成为本病诊断的要点。

自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统组成。A、B、D项均为副交感神经系统兴奋的功能，只有C项是交感神经系统兴奋引起的。

胃癌来源于胃腺颈部的干细胞，而不是表面黏液细胞、璧细胞、主细胞和吸收细胞。应当指出，肿瘤的组织发生是来源于那些有增生能力的干细胞，而不是那些分化成熟的细胞。上皮组织是这样，间叶组织肿瘤也是这样。

自发性气胸常继发于阻塞性肺气肿，此病例有患气胸的基础，且有剧烈咳嗽的诱因，症状为突发一侧胸痛和呼吸困难均提示本病。

[考点]肾源性水肿 [分析]肾炎性水肿主要是由于肾小球 滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正 常，造成“球管失衡”和肾小球滤过分数下 降，水钠潴留致水肿。肾病性水肿主要是由 于大量蛋白尿致血浆蛋白降低，血浆胶体渗 透压降低，液体渗出产生水肿。肾小管重吸 收功能一直见不到增高；淋巴回流受阻见于 丝虫病引起的水肿；毛细血管滤过压升高见 于右心衰竭引起的水肿。

肾炎性水肿主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常，造成“球管失衡”和肾小球滤过分数下降，水钠潴留致水肿。肾病性水肿主要是由于大量蛋白尿致血浆蛋白降低，血浆胶体渗透压降低，液体渗出产生水肿。肾小管重吸收功能一直见不到增高；淋巴回流受阻见于丝虫病引起的水肿；毛细血管滤过压升高见于右心衰竭引起的水肿。

电子致密物沉积病是膜增生性肾小球肾炎的一种亚型。患者血清中C3明显下降。其肾脏病变特点是肾小球基底膜内C3沉积。

对于肿瘤的诊断，病理学结果是最正确的，其他的检查只能提供诊断意向。

组织兴奋后处于绝对不应期时，即动作电位的锋电位时期，几乎全部电压门控Na+通道开放或失活，无论给以多么强的刺激，也不可能再次发生动作电位，故其兴奋性为零。

脂肪酸氧化需先活化，活化时需ATP及CoASH。然后活化的脂肪酸经肉碱转移人线粒体进行β氧化。β氧化包括脱氢、加水、再脱氢、硫解4步反应，催化两次脱氢的酶的辅酶(或辅基)分别是NAD+和FAD，硫解时需CoASH参加。最后β氧化的产物经三羧酸循环彻底氧化，此阶段还需要有NAD4、FAD、CoASH、H2( )及GDP等。因此只有NADP+是不需要的。

在肿瘤免疫中，细胞免疫起主要作用，而非体液免疫。

支气管舒张试验一般采用B受体兴奋剂作为支气管舒张剂。为保证试验的可靠性，试验前应停用支气管扩张药。采用重复测定FEV或FEVl%的方法。通气改善率=(用药后测得值一用药前测得值)用药前测得值×100%。改善率＞15%判为阳性。支气管哮喘患者改善率至少应达15%以上，而慢性阻塞性肺疾病改善不明显。因此，可以作为区别这两种疾病的方法。

类风湿结节是类风湿性关节炎较特异的皮肤表现。本病出现皮下结节说明病情活动。

[考点]氨基酸脱羧基作用 [分析]谷氨酸（Glu)在谷氨酸脱羧酶催化下脱去《羧基后的产物即是含4个碳的γ-氨基丁酸。体内经代谢转变可生成牛磺酸的氨基酸是半胱氨酸（Cys)，半胱氨酸先氧化成横酸丙氨酸，然后再脱去羧基生成牛磺酸。

主动脉瓣关闭不全时，舒张期血液从主动脉反流人左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血液，导致左心室容量负荷增加，结果左心室舒张末期容量增加、左心室扩大。二尖瓣狭窄伴肺动脉高压使右心室排血阻力加大，导致右心室肥厚、扩大。同理，主动脉瓣狭窄使左心室后负荷增加，三尖瓣关闭不全与室间隔缺损使右心室容量负荷增加。

dTMP是由dUMP在TMP合酶催化下，加氢还原生成的，所以其合成的直接前体是dUMP。而dUMP可由dUDP或dCMP转变生成，故dUDP、dCMP可间接转变为dTMP。而TMP与dTMP生成无关。

干扰素是真核生物感染病毒后产生的具有抗病毒作用的蛋白质。干扰素对病毒的作用是在双链RNA(如病毒RNA)存在下，可诱导一种蛋白激酶，此酶使真核生物的起始因子eIF2磷酸化，从而抑制蛋白质生物合成，进而使病毒蛋白质不能合成；此外干扰素还可诱导生成一种罕见的寡核苷酸(2′—5′A)，后者可活化RNase L，此酶可降解病毒RNA，故应选B。白喉毒素是一种修饰酶，可对真核生物的延长因子一2 (EF2)起共价修饰作用，从而使EF2失活，真核生物蛋白质生物合成被阻断；其他两种均为参与转录调控的蛋白。

口服铁剂是治疗缺铁性贫血最主要的方法。口服铁剂同时可加用维生素C，可保护铁不被氧化，效果较好。有效的铁剂治疗，2周后血红蛋白开始升高，症状好转。为了预防复发必须补足贮备铁，即血红蛋白正常后，再延长服用1个月，6个月时还可复治3～4周。注射铁剂应慎用，只适用于有消化吸收障碍、严重胃肠道反应和妊娠晚期的患者。

此两病有时不易鉴别。从备选项A、B、C考虑：急性血源性骨髓炎全身毒血症症状重，局部疼痛重；而急性软组织蜂窝织炎轻。前者好发于干骺端；后者不常见于此部位。前者因病灶深在位于骨内，表面红肿不明显，压痛深在，出现症状与体征分离现象；而后者局部炎症表现明显。另外MRI可早期发现骨内炎性病灶及其范围和有无脓肿存在，有早期诊断价值，而X线片急性骨髓炎在起病14天内无异常所见，用过抗生素者可延迟至1个月左右，故无早期鉴别意义。

[考点]周围血管疾病手术治疗选择

[分析]对于大隐静脉曲张病人应选用高位结扎及剥脱术，以改善局部症状，防止并发症。而血栓闭塞性脉管炎，可选择旁路转流术以改善远端肢体的血运。

对于大隐静脉曲张病人应选用高位结扎及剥脱术，以改善局部症状，防止并发症。而血栓闭塞性脉管炎，可选择穷路转流术以改善远端肢体的血运。

胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右，蠕动起始于胃的中部，约每分钟3次，每个蠕动波约需1分钟到达幽门。

肾上腺皮质激素可分为三大类：糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压。盐皮质激素使肾远曲小管和集合管保Na+、保水和排K+。肾上腺皮质功能降低时，糖皮质激素和盐皮质激素分泌减少，血Na+浓度降低，血K+浓度升高，血容量减少，血压降低。严重时，可引起死亡。

伪膜性炎是纤维素性炎的一种，主要病变是黏膜表面大量纤维蛋白渗出，与坏死的黏膜上皮细胞、渗出的炎细胞混合，形成一层伪膜。如白喉在上呼吸道黏膜表面形成灰白色假膜，假膜容易脱落，引起窒息。细菌性痢疾则是在大肠黏膜表面形成灰黄色的假膜。

膜增生性肾小球肾炎增生的细胞是肾小球系膜细胞和内皮细胞。

[考点]气胸的鉴别诊断

[分析]气胸在X线胸片上的表现主要是气胸线以外透亮度增加，肺纹理消失。肺大泡在X线胸片上的表现为肺局部的透亮度增加，但肺纹理存在。

气胸在X线胸片上的表现主要是气胸线以外透亮度增加，肺纹理消失。肺大泡在X线胸片上的表现为肺局部的透亮度增加，但肺纹理存在。

[考点]坏死

[分析]淋巴结结核以颈淋巴结结核最为多见，淋巴结常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死（凝固性坏死的特殊类型）。乙型脑炎病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重。神经细胞变性、坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶（液化性坏死）。

淋巴结结核以颈淋巴结结核最为多见，淋巴结常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死(凝固性坏死的特殊类型)。乙型脑炎病变广泛累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重。神经细胞变性、坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶(液化性坏死)。

肾结核的肾脏不属萎缩器官。其余几项引起的肾改变均属萎缩性病变。

急性坏死型胰腺炎时，胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下致左腰部皮肤呈蓝色为Grey-Turner征，脐周或下腹皮肤发蓝为Cullen征。

简化眼是一个假想的人工模型，但光学参数和其他特征与正常眼等值，可用来分析和计算眼的成像情况。简化眼模型由一个前后径为20 mm的单球面折光体组成，折射率为1. 333，入眼光线只在球形界面折射一次，单球面的曲率半径为5 .mm，节点在球形界面后方5 mm的位置，故节点至视网膜的距离为15 mm。

血管壁玻璃样变主要累及细动脉，常见于高血压病，肾、脑、脾和视网膜的细动脉受累，由于细动脉痉挛，血浆蛋白沉积于血管壁，使血管璧变硬、管腔狭窄，可引起组织缺血。

患者年轻女性，诊断为1型糖尿病5年，近几日来，感食欲减退、烦渴、多饮、多尿明显，时有呕吐。化验室检查：空腹血糖24.7mmolL，尿糖阳性，尿酮体强阳性，血碳酸氢根14mmolL。由症状和实验室检查考虑为糖尿病酮症酸中毒，应予普通胰岛素小剂量持续静点，用量为平均0.1U/(kg.h)。

酒精桶泡手需到肘上：6cm肥皂水刷手需到肘上：10cm

择期手术病人的手术应尽可能安排在病人身体状态最好的时间。术前如病人出现与手术疾病无关的发热，应暂停手术，再寻找发热原因，给予治疗。

急性骨髓炎治疗不当，形成死骨、死腔及窦道，即为慢性骨髓炎。其治疗以手术为主。清除死骨和炎性肉芽组织，用各种方法消灭死腔，称病灶清除术。但当窦道闭合、有积脓、体温升高等急性发作时，不宜行病灶清除术，以免炎症扩散，应以抗生素治疗为主，切开引流，待急性炎症消退后再行病灶清除术。另外如死骨较大，包壳尚未充分生成，过早取掉死骨可造成骨缺损和骨折，此时应患肢石膏固定开窗换药，待包壳生成后再手术。

巨噬细胞是重要的炎细胞，参与免疫反应，具有吞噬细菌等病原体的作用，C3b增强其吞噬作用，可转化为伤寒细胞、Aschoff细胞、类上皮细胞和多核巨细胞。其渗出多在炎症的中后期。炎症早期渗出的细胞是中性粒细胞。

麻醉期间出现收缩压低于80mmHg应在减浅麻醉同时补充血容量；麻醉期间舒张压高于10OmmHg应根据原因适当治疗；一旦发现小儿麻醉后体温升高，应积极进行物理降温；术中牵拉胆囊可出现心动过缓，应及时解除刺激，必要时可使用阿托品治疗。

tRNA是细胞内分子量最小的一类核酸，分子中含10%～20%的稀有碱基，是RNA中含稀有碱基最多的。tRNA的二级结构呈三叶草形，位于左右两侧的环状结构，分别称为DHU环和Tφ环；位于下方的环，因环中间的3个核苷酸与mRNA上相应的三联体密码子可形成碱基互补，故称为反密码子，而非遗传密码子，此环即称为反密码环，故C是错误的。一种tRNA只能携带和转运一种氨基酸；而一种氨基酸可被数种tRNA转运。

体液调节一般是指某内分泌腺分泌的激素，通过血液循环到达靶器官，调节其功能活动。但是很多内分泌腺并不独立于神经系统，它们直接或间接受神经系统调节，因此可以把体液调节看成是神经调节的一个环节，并把这种调节称为神经一体液调节。寒冷信号在传人下丘脑体温中枢时，还与附近的TRH神经元发生联系，促使TRH释放增多，进而促进腺垂体释放TSH，促进甲状腺激素的合成与释放。故寒冷时神经系统对甲状腺分泌的调节为神经一体液调节。

发生血液凝固的途径有两种，即内源性和外源性血液凝固，它们最后形成的血凝块是相同的。在凝血过程中都有凝血酶原复合物形成和都需要稳定因子。由于两种血液凝固途径的速度不同，参与血液凝固的因子也不完全相同。但它们的根本不同在于启动因子不同，内源性的途径由因子Ⅻ启动，而外源性的由因子Ⅲ启动。

病人高龄，病程达半年，伴消瘦、贫血等危险因素，首先应除外胃癌，选择胃镜检查。本项检查直观、安全，既可作定位诊断，又可作定性诊断，特别是可以通过活组织病理学检查证实。X线上消化道造影诊断的假阳性和假阴性率均较胃镜检查为高，故准确性不如内镜检查。B超对空腔器官病变的准确性更差。血清胃泌素检查不具特异性，不能作为定性诊断的检查手段。

破伤风的治疗为：①应在良好麻醉、控制痉挛下进行彻底清创，敞开伤口；②尽早应用抗毒素中和游离的毒素；③隔离病人，避免刺激，必要时使用镇静、解痉药物，减少痉挛；④防治并发症：主要是呼吸道的并发症，保持呼吸道通畅，必要时气管切开；⑤营养支持；⑥抗生素治疗：大剂量青霉素静脉治疗，可以抑制破伤风梭菌。

临床上有两种方法可帮助区分血尿来源：一种是新鲜尿沉渣相差显微镜检查，变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞血尿为非肾小球源性，此方法最简单；另一种是尿红细胞容积分布曲线。因此答案是C。

HMGCoA还原酶受化学修饰调节，该酶经磷酸化后活性丧失，脱磷酸后恢复酶活性，故B是错误的。HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶；胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMGCoA还原酶的合成；胆固醇可反馈抑制肝胆固醇合成，主要是抑制此酶的合成。

Evans综合征是自身免疫性溶血性贫血合并特发性血小板减少性紫癜。慢性淋巴细胞白血病可伴有自身免疫性溶血性贫血和Coom′s试验阳性。系统性红斑狼疮是自身免疫性疾病，可造成自身红细胞破坏增加，Coom′s试验阳性。仅有再生障碍性贫血一般不出现自身免疫性溶血性贫血，而只，有骨髓造血受抑制引起的贫血。

体位性蛋白尿也称为生理性蛋白尿，一般蛋白尿检出较轻，每日蛋白不超过lg，持续时间较短，解除诱因(站立或脊柱前凸位时发生)后，蛋白尿短期内消失。

支持消化性溃疡诊断的内镜表现包括溃疡直径小于2cm、溃疡边缘整齐、溃疡底部平坦和溃疡呈椭圆形。而溃疡周围黏膜皱襞中断、结节状肥厚则支持胃癌诊断。

小于5um酌硅尘颗粒可以进入肺泡引起硅肺，但是引起硅肺最主要的是1～2μm的硅尘颗粒。

肾上腺皮质分泌的糖皮质激素有多种生物学作用。例如：促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，由于分解增强，蛋白质合成减少；促进糖异生，升高血糖，而且还有抗胰岛素作用，以至外周组织对葡萄糖的利用减少；能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的张力和维持血压；在应激反应中ACTH和糖皮质激素有重要的作用，大大增加机体对有害刺激的抵抗力(C错误)；此外糖皮质激素还对水盐代谢和血细胞有影响。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器最敏感的血压变化刺激是100 mmHg左右，此时反射最灵敏，与安静状态下的血压水平一致，因此，在平时安静状态下，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是经常在起作用的。本题其他三项叙述均是正确的。

结核性胸腔积液的患者，在进行胸腔穿刺抽液治疗时，每次抽液量不应超过10OOml，主要是由于抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭，即复张性肺水肿。病人出现咳嗽、气促、咳泡沫痰，双肺湿哕音，血氧分压下降，X线显示肺水肿征，此时应予吸氧、糖皮质激素和利尿剂治疗。

肾小管性蛋白尿为小分子量蛋白尿，包括β2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。微小病变型肾病为肾小球性病变，可出现肾小球性蛋白尿。肾小球性蛋白尿是由于肾小球滤过膜损伤，导致通透性增加及负电荷丧失，以分子量较小的白蛋白为主，损伤严重时可出现球蛋白和其他大分子。血管内溶血时血红蛋白浓度超过了肾吸收阈，从尿中排出，为溢出性蛋白尿。

通气血流比值是指每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值，只有适宜的通气血流比值，才能实现适宜的肺换气。健康成人肺的通气血流比值平均为0.84。如果比值增大，意味着通气过剩，血流不足，部分血液流经通气不良的肺泡，致使肺泡无效腔增大；比值减小，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未得到充分更新，犹如发生了动一静脉短路。但正常人肺泡通气量和肺毛细血管血流量的分布并不是很均匀的，故各个局部的通气血流比值也不相同。例如，人在直立时，因重力作用，肺尖部的血流量减少比通气量的减少显著，比值可高达2.5，而肺底部的比值较小，可低至0.6。

经糖、脂氧化产生的乙酰CoA存在于线粒体，而脂肪酸合成在胞液中进行，但乙酰CoA不能自由透过线粒体内膜，亦无特殊载体转运，它需先与草酰乙酸合成柠檬酸，后者经载体转运入胞液后再裂解为乙酰CoA(参加脂酸合成)和草酰乙酸。而被带到胞液的草酰乙酸，也不能自由透过线粒体内膜返回线粒体，因此草酰乙酸需先还原为苹果酸，再经苹果酸酶催化脱羧生成丙酮酸，丙酮酸可自由通过线粒体内膜，在线粒体内再羧化转变生成草酰乙酸，从而形成柠檬酸一丙酮酸循环，故B是正确的。肉碱协助将胞液中脂酰CoA转运人线粒体；而丙氨酸一葡萄糖循环是血中氨的主要转运方式；乳酸循环是将肌肉中乳酸运到肝中进行糖异生的方式。

心力贮备又称心泵功能贮备，指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心脏的贮备能力取决于心率和每搏输出量的贮备。每搏输出量贮备又可分为收缩期贮备和舒张期贮备，一般来说，舒张期贮备要比收缩期贮备小得多。健康人心率贮备及每搏输出量的贮备均比心脏病患者大，安静时的心输出量不能代表心力贮备，要看它是否可随代谢需要而增加的能力。

该年轻男性患者有多年风湿性心脏病(风心病)主动脉瓣关闭不全病史，近3周出现发热，心脏杂音有变化，除有主动脉瓣关闭不全的杂音(主动脉瓣听诊区舒张期杂音)外，在主动脉瓣听诊区已听到收缩期杂音，此外还有皮肤出血点、贫血和脾大等支持亚急性感染性心内膜炎的表现，因此近3周患者又患了亚急性感染性心内膜炎，不支风湿活动和呼吸道感染，患者亦无心力衰竭的表现；血培养阳性是诊断亚急性感染性心内膜炎的重要依据，亚急性感染性心内膜炎的常见致病菌是草绿色链球菌，其次为肠球菌；超声心动图可发现赘生物或新的瓣膜病变，亦为诊断亚急性感染性心内膜炎的重要依据，其余化验检查和辅助检查对诊断意义均较小。