1994年研究生《西医综合》真题

房颤患者体检时主要是脉搏短绌（心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉搏数显著少于心搏 数）。由于第四心音是舒张晚期心房肌收缩产生的，而房颤时,心房失去了正常的收缩功能，因此不会出 现第四心音。房颤心电图表现为P波消失，代之出现f波；心室律不规则;QRS波正常或增宽变形。

窦房结起搏细胞最大特点就是有明显的4期自动去极化,且自动去极速度快,(窦房结起搏细胞去极速度为0.1V/s、浦肯野细胞为0.02V/8、心室肌细胞无自动去极）。4期自动去极是自律细胞产生自动节律的基础。优势起搏细胞的舒张去极速度最快,在每次心搏活动中，它最先去极达到阈电位水平，产生一个新的动作电位。正因为窦房结起搏细胞的4期自动去极速度快，才使之成为心脏正常的起搏点。

终板电位和兴奋性突触后电位都是去极化的局部电位，都有局部电位的特点：如电紧张传播,不表现为全或无的特征，可以叠加。

交感神经系统对整体生理功能的调节在于促使机体能适应环境的急骤变化。整个副交感神经系统的活动在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。

醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的(并不是束状带分泌，束状带分泌的是糖皮质激素），其主要生理作用是促进远曲小管和集合管保Na+排K + 。在肾素-血管紫张素的作用下,或血钠降低、血钾升高时,可使醛固酮分泌增多。醛固酮不受ACTH的调节,ACTH主要促进肾上腺分泌糖皮质激素的释放。

激素活性在血中消失一半所用的时间称激素的半衰期。半衰期可以表示激素的更新速度,但必须与激素作用速度及作用时间相区别。激素作用速度主要与作用方式有关；作用持续时间则要看激素是否持续分泌，如果持续分泌，即使半衰期只有几分钟，但作用却可延长至几小时，甚至几天。

①由于无效腔的存在，每次吸人的新鲜空气，都有一部分留在无效腔内，无法到 达肺泡与血液进行气体交换，呼气时,这部分气体首先呼出。为了计算真正的有效气体量,肺内更新的 气体量必须减去这部分无效腔量,称肺泡通气量。它是真正有效的气体交换量。肺泡通气量=(潮气量 -无效腔气量）X呼吸频率。市内的交换，即肺泡气通过呼吸膜与血液之间的气体交换过程，称为肺换气。

只有在最适PH、最适温度、合适的温育时间、合适的底物浓度、合适的激活剂条件下，才能使酶促反应速度最快,并不是底物浓度越高越好(A错）

1，6-二磷酸果糖中的2个磷酸根均属低能磷酸键。其余4种化合物中均各含1个高能磷酸键。

人体活动的主要直接供能物质是ATP。GTP—般不直接供能，只能在核苷二磷酸激酶的催化下，从ATP中获得高能磷酸键。机体内的磷酸肌酸可将高能磷酸键转移给ADP，生成ATP供能。葡萄糖和脂酸在体内被氧化时，也是转变为ATP供能。可见，生物体内能量的储存和利用都是以ATP为中心的。

谷氨酸相应的酮酸是α-酮戊二酸，后者是三羧酸循环的中间代谢产物。ABCD均不是。

羟脯氨酸没有遗传密码,它是在蛋白质合成加工时,经脯氨酸羟化修饰而来。蛋氨酸（甲硫氨 酸）密码为AUG,色氨酸密码为UGG，谷氨酰胺密码为CAA、CAG,脯氨酸密码为CCU、CCC、CCA、CCG。

大部分慢性肾功衰患者都有血压升高，主要病因为水钠潴留和肾素活性增高,前者导致血容量 扩张，后者导致小动脉平滑肌收缩，这些作用都可使血压增高。值得指出的是:5、6版内科学将这两种病 因单一叙述a版内科学仅简单叙及)，但2、3版内科学强调两种病因之间失衡的关系，因为本题是1994 年的老题，因此按原教材观点，答案选C。前列腺素分泌减少也是少数慢性肾功衰高血压的发病机制(2版内科学观点），但肯定无肾动脉狭窄。

内生肌酐清除率的测定值很接近肾小球滤过率，故临床上常用它来推测肾小球滤过率。媒肾小球滤过率与肾血流量、滤过膜逋透性、滤过面积和有效滤过压有关,与滤过膜孔径大小无关。

全脊髓麻醉是硬膜外阻滞的一种严重并发症，为硬膜外阻滞或骶麻时针尖刺入蛛网膜下腔未 发现，麻醉药大部或全部注入蛛网膜下腔所致。临床表现为数分钟内呼吸停止、血压下降，甚至死亡。此 时的急救处理是抢救生命第一:立即人工通气、维持循环功能。ABCD项都只是对症治疗措施。

重症溃疡性结肠炎患者结肠病变广泛而严重,常累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减低，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，如给予大剂量M胆碱受体阻断药,可加重上述症状，甚至导致急性 结肠梗阻(并非机械性梗阻)，称“中毒性巨结肠”(中毒性结肠扩张)。本并发症常引肠穿孔，预后极差。

胆总管结石行胆囊切除，有何用？胆囊结石、胆囊息肉、慢性胆囊炎、胆囊积水都是胆囊切除的 指征，无需解释。对于Nevin I期的胆囊癌可行胆囊切除，并不是所有胆囊癌的病人都不能行胆囊切除。 注意:7版外科学与老版教材的胆囊切除适应证不同。7版外科学胆囊切除术指征为:①结石直径S3cra; ②合并需要开腹的手术；③伴有胆囊息肉 1cm;④胆囊壁增厚；⑤胆囊壁钙化或瓷性胆囊;⑥儿童胆囊结 石；⑦合并糖尿病;⑧有心肺功能障碍者；⑨胆囊结石10年以上。

术中过多使用电灼止血,可引起脂肪组织液化坏死、伤口感染。伤口张力过大,造成局部血液 循环障碍。止血不充分可能形成血肿。伤口边缘内翻，对合不整齐。以上这些因素都可影响伤口愈合。 适当放置引流,及时拔除引流管(片)，可减少渗液及切口感染机会，并不影响伤口愈合时间。

①腹部大手术后，病人呼吸活动受到限制，肺泡和支气管内分泌物积聚，由于患者伤口剧痛,瘈 液不能很好咳出,分泌物堵塞支气管，引起肺不张。这是术后早期肺功能不全的最常见原因，多见于老年、长期吸烟者。②胃内容物误吸是造成窒息的常见原因。③支气管痉挛、气胸、肺水肿等都不是腹部大手术后肺功能不全的常见原因。

吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂后所致的急性腐蚀性胃炎，严禁洗胃，以免导致胃穿孔。氢氧化 ：：钠为强碱；东莨菪碱、盐酸麻黄碱虽然名称中含“碱”，但不是碱；水杨酸盐也不是酸(水杨酸是弱酸）；亚硝酸进类木属于強酸。常考到的强酸强碱包括盐酸、5S酸、硫酸、氢氧化钠、氢氧化钾、石歲酸、ft化高汞等。

胰岛素治疗的适应证为：①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;④手术、妊娠、分娩；⑤2型糖尿病P细胞功能明显减退者；⑥某些特殊类型糖尿病。因此糖尿病合并妊娠及糖尿病肾病都是胰岛素治疗的 适应证,不给予口服降糖药。

感染性心内膜炎好发于青年人，可累及心脏各瓣膜，但以二尖瓣和主动脉瓣最常见。心内赘生 物多附着于二闭的瓣叶心房面、主闭的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧(并非右心耳内）。在某 些情况下，赘生物脱落可造成脑栓塞；也可出现败血症,导致脑脓肿、化脓性脑膜炎等。血培养阳性率仅 75% ~88%，因此血培养阴性不能排除本病。80%~85％的患者可闻及心脏杂音,但杂音性质和强度可 发生变化，其原因主要为赘生物破裂、腱索断裂、瓣膜破裂等。

终板电位和兴奋性突触后电位都是去极化的局部电位，都有局部电位的特点：如电紧张传播,不表现为全或无的特征，可以叠加。

组成DNA的碱基为A、T、G、C，因此合成DNA的原料是dATP、dTTP、dGTP、dCTP。假设你足够聪明，从本试卷第9题题干中就可找到答案。

①主动脉压力最低——等容收缩期末；②主动脉压力最高——快速射血期末；

③左心室容积最大——G房收縮期末； .④左心室容积最小——等容舒张期末；

⑤左心室压力最高——快速射血期末； ⑥室内压升高最快——等容收缩期；

⑦主动脉血流量最大——快速射血期。类似题【2003N093、94】、【1994N028】。

参阅【2003NO19],原题。

参阅【1997NO145】，类似题【1995N0139】。在某些理化因素作用下,蛋白质的空间构象被破坏， 从而导致其理化性质的改变和生物孥活性的丧失称蛋白质的变性。蛋白质的变性主要是二硫键和非共价键的破坏,不涉及一级结构的改变。免金球蛋白质变性后，其溶解度降低(不是增加，B错），黏度增如，结晶能力消失，原有抗体活性_低或丧失，易_蛋白酶水解。

辅酶Q的化学组成为泛醌,并非生物素。生物素是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2的羧化过程。

皮层的躯体运动调节功能是通过锥体系和锥体外系下传完成的。锥体系一般包括皮层脊髓束及皮层脑干束。锥体束可分别控制α运动神经元和γ运动神经元，前者在于发动肌肉运动，后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者协同控制着肌肉的收缩。此外，锥体束下行纤维与脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变脊髓拮抗肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度,保持运动的协调性。可见，锥体束的功能主要是对四胺远端肌肉的活动进行精细调节。

是指体呼由曲CO2的量与奴人02量的比值(5~7版生理峯定义)。 呼吸商指一定时间内机体CO2产量与耗O2量的比值(2~4版生理学定义）。

心室舒张时，室内压下降，当室内压低于房内压时，血液顺房-室压力差由静脉经心房流向心室， 使心室快速充盈。在心室舒张末期，心房收缩,将心房内的血液挤入心室，使心室进一步充盈。此过程中，心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用（占75％血量），心房的收缩射血仅占25%血量。A、B、E都 是说明静脉血压和静脉回心血量的关系，不要与心动周期中心室血液充盈的机制相混淆。

细胞内液的K+浓度为l:39mmol/L，是组织液的30倍；而组织液的Na+、C1-浓度分别是 145mm0l/L及117mmol/L,分别是细胞内液的10倍和29倍。晶体渗透压主要由晶体物质（Na+、C1-)产生，胶体渗透压由胶体物质（主要是白蛋白）产生。由于组织液中蛋白质很少,所以组织液的胶体渗透压低于血浆。水可以自由通过细胞膜，细胞正常的大小，是由细胞内液和组织液的总渗透压相同维持的，否则细胞将肿胀或瘪陷。

按控制论观点，一个自动控制系统,必然是一个闭合回路，也就是在控制部分和受控部分之间 存在着双向的信息联系，即控制部分发出控制信息达到受控部分,这是控制和调节的一个方面；受控部分 也不断有信息送回到控制部分，来纠正和调节控制部分对受控部分的影响，才能达到精确调节。来自受 控部分的反映其变化情况的信息，称反馈信息。

壁细胞分泌胃酸和内因子，内因子可促进VitB12的吸收。主细胞分泌胃蛋白酶原。G细胞分泌促胃液素。黏液细胞分泌黏液。

参阅【1994N01.5】。类似题【2003N093、94】。

糖皮质激素对肝内和肝外组织蛋白质代谢影响不同，它可抑制肝外组织蛋白质合成、加速蛋白 ；质分解，促进肝内蛋白质合成。糖皮质激素能对抗胰岛素的作用，可抑制外周组织摄取利用葡萄糖，促进肝糖异生，从而升高血糖。糖皮质激素能促进脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化。糖皮质激素能刺激骨髓 造血和外周血细胞的熏新分布，可使外周血红细胞、血小板、中性粒细胞增加和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞减少。参阋【2003N017】。

不同类型的神经纤维，传导速度差异很大。直径越粗传导速度越快，有髓纤维传导比无髓纤维 传导快得多，因为有髓纤维是沿郎飞结的跳跃式传导。由于有髓神经纤维的动作电位只发生在郎飞结， 因此减少了动作电位传导过程中跨膜流入和流出的离子数，也减少了它们经主动转运返回时所消耗的能 量(C错）。双向传导是神经纤维传导兴奋的特征之一。动作电位的传导是不衰减扩布。

①纤维素样坏死多见于结节性动脉周围炎、急性风湿病等变态反应性疾病。其机理为早期在结締组织基质中有黏多糖增多，以后纤维肿胀、断裂,失去原有结构变成纤维素样物质。②最易发生液化 性坏死的是脑组织;最易发生干酪性坏死的是结核病;最易发生脂肪液化坏死的是急性重症胰腺炎和乳腺外伤;面缩坏死属于细胞的生理性死亡。

参阅【2006N037】。

单核巨噬细胞具有多种免疫功能，如免疫监视功能、处理传递抗原信息，细胞表面有Fc、C3b受 体，但没有抗原识别受体(SIg受体）。

ABCD四种肿瘤肯定是恶性肿瘤。间皮瘤好发于腹膜和胸膜，病理分型为腺瘤样间皮瘤、囊性间皮瘤和恶性间皮瘤，前两类为良性肿瘤，从此分类可以看出，间皮瘤仍有部分属于恶性，但从历年西医 综合试题的答案来看，都将间皮瘤归为良性肿瘤之类，答案为E。解题时要注意！

①大肠腺瘤是大肠癌的癌前病变，癌变率与腺瘤性质、大小有关。乳头状腺瘤癌变几率很大； 绒毛状腺瘤癌变几率更大；遗传性家族性息肉腺瘤病几乎均发生癌变。直径 lcm的腺瘤，癌变率小（ 1% )，癌变可能性随腺瘤增大而增大。②BCDE项都是良性肿瘤，不是癌前病变。

参阅【2000N033】。慢性肝炎时出现毛玻璃样细胞,主要是光面内质网增生，此为HBsAg颗粒沉积。

霍奇金淋巴瘤具有诊断意义的细胞是R-S细胞。请注意:R-S细胞是霍奇金淋巴瘤“具有诊断意义”的细胞,并非霍奇金淋巴瘤特有。R-S细胞还可见于传染性单核细胞增多症、结締组织病等。

脂性肾病又称轻微病变性肾病。光镜下,肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内出现大量脂质沉积镜下的主要病理改变是弥漫性足细胞足突消失，基底膜正常。①系膜细胞和基质增生——系膜增 生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾炎;②系膜细胞和内皮细胞增生——弥漫性毛细血管.内增生性肾小球肾炎（急性肾炎）；③系膜细胞和内皮细胞增生+新月体形成——Ⅱ型急进性肾炎。

①前列腺癌——酸性磷酸酶增高；②前列腺癌骨转移——酸性磷酸酶增高+碱性磷酸酶增高。 ③甲胎蛋白增高主要见于原发性肝癌、生殖腺肿瘤等。④CA19.9见于胰腺癌等消舰肿瘤。

参阅【2002N0127、128】。似题【2001N0451】D继发性肺结核的临床特点可归纳为32个字： “肺尖开始,病程迁延。自上而下，气道蔓延。时好时坏，波浪前进。上重下轻，上旧下新。

参阅【2004N045】。最常见的乳腺癌的病理学类型是浸润性导管癌，占所有乳腺癌的70%。

甲状腺癌分4类:乳头状腺癌、滤泡状腺癌、髓样癌和未分化癌。未分化癌又细分为小细胞型、 梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。髓样癌起源于甲状腺的滤泡旁细胞（C细胞），属于APUD瘤,可分 ：泌降钙素，导致低钙血症，引起低抽搐和严重腹泻。

参阅【20071N1:17、118】。

参阅【2003N0140】。血吸虫引起的急性虫卵结节在镜下可见结节中夹常有1 ~2个成熟虫卵， 虫卵表面有时可见状嗜酸性棒状体(此为虫卵内毛蚴释放的可溶性虫弗抗原剌激B细胞产生的抗体而形成的抗原抗体复合物)。周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，称嗜酸性脓肿。其间可见Charcot-Leyfe!结晶。

妊娠合并甲亢的治疗首选丙硫氧嘧啶，其原因为:①该药不易通过胎盘影垧胎儿；②在周围组织可抑制T4转化为T3 ；③半衰期短、起效迅速、甲亢症状控制快。他巴唑不能抑制T4转化为T3，疗效比 丙硫氧嘧啶差。碳酸锂因毒性太大，临床上少用普萘洛尔只能通过阻断β受体减慢心率，使基础代谢率降低，不能控制甲亢征候群。碘剂只适用于术前准备和甲危患者的抢救。

①甲状腺刺激抗体可用于Graves病的诊断、疗效和预后判断，是抗甲状腺药物治疗过程中判断 疗效和预后表示免疫学缓解的参考指标。抗甲状腺药物治疗后,如为明性应停止用药；如为阳性表示停 药后易复发。②甲状腺腺体缩小、杂音消失是甲亢术前准备时,服用碘剂后使甲状腺组织充血减少的结 果。③BCD项均不能用于判断预后。

答案为 6个月，但7版内科学P650已将此数据改为3 个月。

出血时间（BT)检查的是皮肤血管的止血功能，包括血管壁收缩和黏合，血小板黏附、积聚和释 放，故特发性血小板减少性紫癜(ITP)可导致BT延长。而凝血时间（CT)反映的是内源性凝血系统的功能,与血小板功能无关,故CT正常。ITP骨髓巨核细胞数增加，但巨梭细胞发育成熟障碍。ITP患者尽管 血小板数量减少，但血小板的功能一般正常。

①黄曲霉素广泛存在于霉变的花生、玉米及谷物中。黄曲霉素的代谢产物黄曲霉毒素有多种， 其中黄曲霉毒素Bl致癌性最强，与肝癌的发生密切相关(最重要因素）。②华支睾吸虫感染与肝癌的发 生有一定关系。③乙肝病毒、丙肝病毒与肝细胞性肝癌有关，但未发现肠道戌型肝炎病毒感染与肝癌发 生有关。慢性酒精中毒与肝硬化有关。

X线钡餐检查显示回盲部有钡影“跳跃征”是溃疡型肠结核的特征性病变6肠结核好发于回盲部（占85％ )，因此可出现右下腹痛、右下腹可触及苽疑性肿块。虽然Crohn病、右半结肠癌都可有右下腹痛、肿块,但X线检査结果不支持。

消化性溃疡最常发生在胃及十二指肠，溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

激肽释放酶由肾皮质产生,并非肾髓质产生。D错，其他各项均正确。

最大泌酸量(MAO)是指给予刺激(五肽胃泌素)后，连续收集1小时胃液所测泌酸量。基础胃酸分泌量(BAO)是禪抽取空腹胃液后，不给刺激,再收集1小时臂液所测泌酸量。可见,诊断真性臂酸缺乏,加剌激后的MAO为O,要比不加刺激时的BAO为O更可靠。其他如呕吐物无酸、空腹胃液pH为7、空腹胃液中游离酸为O，比BAO为0可靠性更差。

慢性粒细胞性白血病Ph1染色体的出现率为90%，因在美国费城首次发现，因此也称“费城染 电体"。染色体盛带分祈为t(9;22),即9号染色体长臂上的C-ABL原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点簇集区（fiCR)，形成BCR-ABL融合基因。

①异烟肼杀菌作用强，其杀菌效应是链霉素的4倍；能透过血脑屏障，在胸水中的浓度也高’其 脑脊液和胸水中的浓度几乎与血浆浓度相等。异烟肼容易进入细胞并能渗透到千酪性病灶中，因此对巨 噬细胞和干酪性病灶申的结核分枝杆菌也有杀灭作用。②对氨基水扬酸和氨疏脲都是摊菌剂。③利福平是杀菌剂，在胆祚中浓度高，但在脑脊液、胸水中的浓度不高。④链霉素不易通过血脑屏障和细胞膜，因此对臣噬细胞内的结核菌无效。

氨茶碱治疗支气管哮喘的作用机理是抑制磷酸二酯酶。

7版内科学P61认为慢性重气管炎皁期肺功能常无明显改变”，因此本题无合适答案。①如慢支合并有小气道阻塞,则最大呼气流量-容量曲线明显降低（最敏感）、一秒率降低（次敏感）、闭合容量增加，本题原给出答案D项错误,答案B似乎稍合适。②残气量增加、最大通气量减少等都是晚期表现。

支气管造影可了解支气管扩张的部位、大小，可以确立支气管扩张的诊断。其他如慢性咳嗽、 咳痰，反复咯血，肺部湿啰音等都不是支气管扩张的特异性临床表现，更不能凭这些症状确诊支气管扩 张。大量咳痰，放置后痰液分3层者为肺脓肿，分4层者为支气管扩张,但也不能据此确诊支气管扩张。 注意：近来高分辨CT已基本取代支气管造影（7版内科学P41)。

哮喘发作与cAMP/cGMP比值有关，比值增大,支气管扩张;反之则痉挛。各种致敏源进入机体后，可导致I型变态反应，引起肥大细胞或嗜碱性细胞释放SRS-A、组胺、缓激肽等,引起支气管平滑肌收缩，导致外源性哮喘。前列腺素PGF2c引起起支气管收缩,PGE2引起支气管舒张，都在支气管哮喘的发病中起一定作用。只有ADA与支气管哮喘发病无关。

肺癌分期为T2N1M1,说明肿瘤已有远处转移，属晚期，失去了手术切除肿瘤的机会，只能行放化疗。

参阅【2003N0142】。类似题【2000N057】、【1998NO129、130】、【1996N067】、【1995N0147】、 【1989NO73】。

洋地黄可引起室性心律失常，由于早期出现的心力衰竭主要是因心肌充血、水肿所致顺应性下 降，而左心室舒张末期容量并不增加，因此心梗后24小时内应尽量避免使用洋地黄。急性左心衰应用吗 啡可解除疼痛;应用利尿剂可减轻心脏前负荷；应用血管扩张剂（硝普钠）可减轻后负荷（有教材指减轻 前后负荷）；应用多巴酚丁胺既可升高血压，又可改善肾血流，维持肾小球滤过率。

洋地黄可以通过兴奋迷走神经，增加房室结中隐匿性传导，从而减慢房颤的心室率，且不增加 心肌耗氧量,因此洋地黄最适宜治疗心室率快的房颤并发急性肺水肿。急性心梗M小时内禁用洋地黄 (机理见上题）。甲亢性心脏病主要是治疗甲亢，待甲亢症状控制后，心脏病症状可得到改善。重度二狭 在梗阻未解除前不应使用洋地黄。梗阻性心肌病一般不宜应用洋地黄,以免加重流出道梗阻。

参阅【2005N052】，类似题【2002N051】。老教材认为诊断急性心梗最特异的指标为CPK-MB和 LDH1 ,但7版内科学认为最特异性指标为肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

吡二丙胺(丙吡胺）属于I A类，利多卡因、美西律（慢心律）属于IB类，普罗帕酮（心律平）属 于I c类,胺碘达隆(胺碘酮）属于I类抗心律失常药。参阅【1998NO103、104】。

左心衰时主要表现为肺循环瘀血和心排量减低。由于肺瘀血，因此可出现各种呼吸困难，如劳 力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。左心衰可有舒张期奔马律、交替脉。颈静脉怒张是右心衰时出现的体静脉瘀血的征象(D)。

参阅【2003NO109、110】。解答本题的关键是:椎体结核椎间隙狭窄；椎体肿瘤椎间隙正常。

早期膝关节结核以滑膜多见，绝大多数通过保守治疗可以治愈，因此不首选手术治疗。因膝关 节位置表浅，可以首选关节腔内抗结核药局部注射。对于结核病灶，一般不使用插管冲洗吸引,否则引流 管处可能形成长期不愈的窦道。关节结核采用局部物理治疗无效。

慢性血源性骨髓炎的手术禁忌证为：①急性发作期；②大块死骨形成而包壳未充分形成者。本 例“死骨周围有不连续包壳"，为手术禁忌证，因此首先排出答案ABG因胫骨是支撑体重的重要骨骼，因 此胚骨骨髓炎患者,应以长腿石膏管型固定，开窗换药，以免发生病理性骨折。

胆总管拔除的指征为：病人无腹痛、腹胀等症状；体温正常；肝功能正常、无黄疸;T管造影示肝 内外胆管显影正常;T管通常在术后2周左右拔除。否则过早拔除T管，管壁周围纤维组织包裹不严实， 胆汁瘘人腹腔，会导致胆汁性腹膜炎等严重并发症。

直肠有排便、吸收和分泌功能。正常情况下直肠空虚，结肠蠕动，粪便下行入直肠，直肠壶腹部 发生排便反射，引起便意和肛门内括约肌松弛，同时机体自主松弛外括约肌，腹压增加，粪便排出体外。 可见直肠下端发生排便神经反射是排便功能的重要环节。

本题要求回笞的是“全面了解病人肺通气情况”的检查方法。胸片只能提示肺部有无实质性病 变。血pH值只能反映酸碱平衡综合代偿的结果。肺死腔测定也只能反映肺换气的部分情况。肺活量测 定是肺功能代偿后的综合结果。以上这些检查都不能全面反映病人肺通气状况。血气分析（A)包括多 项指标，如血pH、Pa02、PaC02、BE(碱剩余）、BB(缓冲碱）、AB(实际碳酸氢盐含量）、sk标准碳酸氢盐含量)等。如PaCO2明显升高或过低分别提示通气功能障碍或换气过度；如PaO2过低,甚至吸人纯氧后临 床症状仍无改善则可能是ARDS的先兆。通过检测PH、BE、BB、AB、SB有助于了解酸碱平衡的情况。因 此,只有动脉血气分析才能全面反映病人通气情况。

乳癌的TNM分期：

肾透析的指征：尿毒症性心包炎、不能纠正的进行性酸碱失调、水中毒、高血钾症K+ 6. 5mmol/L、血肌酐＞8mg/dl(现国际单位为CR 442μmol/L。可见血肌酐的指征是 8mg/dl,不是 6mg/dl。

Richter庙是指嵌顿的疝内容物为肠管壁的一部分。滑动性疝（滑疝)是指疝内容物成为疝囊壁的一部分，属于难复性疝。嵌顿成是指疝内容物突出后不能回纳腹腔者。直ffi指疝囊经直疝三角突出 的腹股沟疝。股疝是指疝囊经股环、股管向卵圆窝突出的疝。

参阅【1997N084】。注射破伤风类毒素后,应每5 ~ 10年加强1次。7版外科学已删除该知识点。

①贮存时间较长的血液，当然红细胞活力、红细胞携氧能力、血小板活性等都会降低。②血液 贮存时间越长，红细胞破坏越多。因细胞内的钾占98％ ,细胞外液钾仅占2%。因此,红细胞破坏后，大量细胞内的钾释放入细胞外液,导致细胞外液高钾（B对）。③我们知道：“高钾酸中毒，低钾碱中毒”，由 于细胞外液高钾，因此可引起酸中毒，故血PH降低。

房颤不是心跳骤停的一种类型，否则临床上大量的永久性房颤患者怎能存活几十年？心肺复 苏时首选静脉给药，首选心内注射是过时的老观点,因心内注射并发症多，早已遭淘汰。心肺复苏时首选 .肾上腺素，而不是去甲肾上腺素，去甲肾上腺素可导敦外周血管严重收缩。成人胸外心脏按压的正确部位是胸骨下1/2处(6版外科学为胸骨上2/3与下1/3交接处）。电除颤治疗室颤的效果是临床上公认的。

溃疡性结肠炎是发生在结直脑黏膜层的一种弥漫性炎性病变，可发生在结直肠的任何部位，但 以直肠和乙状结肠最常见。临床上血性腹得是最常见的早期症状,多为脓血便。慢性溃疡性结肠炎由于 黏膜反复破坏、修复,久治不愈者可发展为癌。钡灌肠和结肠镜是目前最有价值的检査方法。

①多数切口疝无完整疝囊，虽然疝内容物常与腹膜外腹壁铒织粘连而成难复性疝，但因疝环比 较宽大，因此很少引起肠管嵌顿梗阻。引起肠梗阻最常见的原因为粘连性（占20% ~40% )。②手术中 发现肠管壁呈紫黑色、失去光泽和弹性、刺激后无蠕动、相应肠系膜血管无搏动，可判定为肠管坏死。③肠梗阻行X线检查时，出现典型液平面者仅占50%左右，因此未见液平面,不能排除肠梗阻的诊断。④急性结肠梗阻,在梗阻部位与回盲瓣之间的肠段可形成闭袢,引起肠腔内高压,导致肠系膜血管受压， 容易引起肠管绞窄坏死。⑤急性肠系膜上动脉血栓形成所致的肠梗阻，多见于有心脏病的老年患者。

参阅【1999N097、98】。

参阅【1999N097、98】。

在外周血中存在 T3 、T4 和 rT3 (T4—T3 + rT3)。其中,T4 数量占 90% 、T3占 10%、 rT3极少。T3生物活性比T4大5倍。因此生物活性最大的是T3 (三碘甲腺原氨酸），甲状腺分泌的激素 主要是甲状腺素(T4)。

在外周血中存在 T3 、T4 和 rT3 (T4—T3 + rT3)。其中,T4 数量占 90% 、T3占 10%、 rT3极少。T3生物活性比T4大5倍。因此生物活性最大的是T3 (三碘甲腺原氨酸），甲状腺分泌的激素 主要是甲状腺素(T4)。

①由于无效腔的存在，每次吸人的新鲜空气，都有一部分留在无效腔内，无法到 达肺泡与血液进行气体交换，呼气时,这部分气体首先呼出。为了计算真正的有效气体量,肺内更新的 气体量必须减去这部分无效腔量,称肺泡通气量。它是真正有效的气体交换量。肺泡通气量=(潮气量 -无效腔气量）X呼吸频率。市内的交换，即肺泡气通过呼吸膜与血液之间的气体交换过程，称为肺换气。

①固缩性坏死也称调亡,是基因控制的程序化细胞死亡。机体细胞的生理性死亡属于固缩性坏死。②凝固性坏死为坏死细胞的蛋白质凝固,常保持其轮廓残影,常见于心、肝、肾、脾 等实质性器官，如脾、肾的贫血性坏死。干酪样坏死多见于结核病。液化性坏死多见于脑和脊髓。

①固缩性坏死也称调亡,是基因控制的程序化细胞死亡。机体细胞的生理性死亡属于固缩性坏死。②凝固性坏死为坏死细胞的蛋白质凝固,常保持其轮廓残影,常见于心、肝、肾、脾 等实质性器官，如脾、肾的贫血性坏死。干酪样坏死多见于结核病。液化性坏死多见于脑和脊髓。

①质子泵抑制剂（PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+ -K+ -ATP酶，使其不可逆失去活性,导致壁细胞内H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。已用于临床的PPI 有奥美拉唑、兰索拉唑等。②丙谷胺为抗胃泌素药。③前列腺素类药是胃黏膜保护剂，可增加胃黏膜血 流量、增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐分泌量、抑制胃酸分泌，从而达到治疔消化性溃疡的目的。 ④派吡氮平为抗胆碱能药。吗丁啉为胃动力药。

①质子泵抑制剂（PPI)作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+ -K+ -ATP酶，使其不可逆失去活性,导致壁细胞内H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。已用于临床的PPI 有奥美拉唑、兰索拉唑等。②丙谷胺为抗胃泌素药。③前列腺素类药是胃黏膜保护剂，可增加胃黏膜血 流量、增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐分泌量、抑制胃酸分泌，从而达到治疔消化性溃疡的目的。 ④派吡氮平为抗胆碱能药。吗丁啉为胃动力药。

胰岛素治疗的适应证为：①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;④手术、妊娠、分娩；⑤2型糖尿病P细胞功能明显减退者；⑥某些特殊类型糖尿病。因此糖尿病合并妊娠及糖尿病肾病都是胰岛素治疗的 适应证,不给予口服降糖药。

①主动脉瓣狭窄时,左心室收缩期射血受阻→左室压力负荷增加→左室肥大→心尖部抬举性搏动。②先天性室缺时，心内存在从左至右分流→右室压力负荷增加→室肥大→心脏 顺钟向转位→心前区饱满→心前区抬举性搏动。

①主动脉瓣狭窄时,左心室收缩期射血受阻→左室压力负荷增加→左室肥大→心尖部抬举性搏动。②先天性室缺时，心内存在从左至右分流→右室压力负荷增加→室肥大→心脏 顺钟向转位→心前区饱满→心前区抬举性搏动。

①甲氨蝶呤(也称“氨甲蝶呤“)的主要副作用为口腔黏膜溃疡、肝肾损害、消化 道反应、骨髓抑制。②左旋门冬酰胺酶的主要副作用为过敏、发热、高尿酸、高血糖、白细胞少、出血。③心肌损害为柔红霉素的副作用。④末梢神经炎为长春新碱的副作用。

①甲氨蝶呤(也称“氨甲蝶呤“)的主要副作用为口腔黏膜溃疡、肝肾损害、消化 道反应、骨髓抑制。②左旋门冬酰胺酶的主要副作用为过敏、发热、高尿酸、高血糖、白细胞少、出血。③心肌损害为柔红霉素的副作用。④末梢神经炎为长春新碱的副作用。

①骨盆骨折除骨折部位、腹膜后出血外,髂内、骸外动静脉的分支均可撕破或断 裂引起大出血，导致失血性休克，甚至病人死亡。②成人股骨干骨折,每次出血量达300 ~ 2000ml,可引 起病人休克。由于股骨是长骨，骨折时髓腔内的脂肪细胞被裂，游离的脂滴经小静脉进人血流引起脂肪 栓塞。114题答案C、D项均正确，但给出的箦案为C,可见此题并不严谨。③骨筋膜室综合征多见于伸 直型肱骨髁上骨折。损伤性骨化(骨化性肌炎）多见于肱骨髁上骨折。

①骨盆骨折除骨折部位、腹膜后出血外,髂内、骸外动静脉的分支均可撕破或断 裂引起大出血，导致失血性休克，甚至病人死亡。②成人股骨干骨折,每次出血量达300 ~ 2000ml,可引 起病人休克。由于股骨是长骨，骨折时髓腔内的脂肪细胞被裂，游离的脂滴经小静脉进人血流引起脂肪 栓塞。114题答案C、D项均正确，但给出的箦案为C,可见此题并不严谨。③骨筋膜室综合征多见于伸 直型肱骨髁上骨折。损伤性骨化(骨化性肌炎）多见于肱骨髁上骨折。

直肠肛管疾病的临床表现:A为肛裂，B为直肠周围脓肿,C为肛瘘，D为嵌顿 痔，E为痔。

直肠肛管疾病的临床表现:A为肛裂，B为直肠周围脓肿,C为肛瘘，D为嵌顿 痔，E为痔。

(1)胆道出血为上消化道大出血的5大常见原因之一,其临床特点为：①每次出血量约200~300ml，很少引起休克;②周期性出血，间隔1~2周出血1次；③具有胆道出血的三联征——胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血。由于胆道出血量一般不大，因此临床上呕血少见。胆道出血 时,若不并发胆道感染，一般不会出现寒战、高热。因此第117题给出的答案项为C,值得商榷。（2)Mal-lory-Weiss综合征是指因剧烈呕吐，食管内高压导致的贲门黏膜撕裂引起的出血，因此出血凶猛，出血量 大。为上消化道出血的少见病因之一。（3)呕大量鲜血，可伴有血块多为食管、胃底曲张静脉破裂出血， 或出血量很大。柏油样大便提示出血来自上消化道。鲜血样大便提示出血来自下消化道,且距肛门较近或出血量较大。

(1)胆道出血为上消化道大出血的5大常见原因之一,其临床特点为：①每次出血量约200~300ml，很少引起休克;②周期性出血，间隔1~2周出血1次；③具有胆道出血的三联征——胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血。由于胆道出血量一般不大，因此临床上呕血少见。胆道出血 时,若不并发胆道感染，一般不会出现寒战、高热。因此第117题给出的答案项为C,值得商榷。（2)Mal-lory-Weiss综合征是指因剧烈呕吐，食管内高压导致的贲门黏膜撕裂引起的出血，因此出血凶猛，出血量 大。为上消化道出血的少见病因之一。（3)呕大量鲜血，可伴有血块多为食管、胃底曲张静脉破裂出血， 或出血量很大。柏油样大便提示出血来自上消化道。鲜血样大便提示出血来自下消化道,且距肛门较近或出血量较大。

参阅【1998NO26】。①NADH 呼吸链的组成为：NADH→FMN( Fe-S)→CoQ→ Cytb→CytC1→Cyte→Cytaa3→02。可见参与组成呼吸链的成员有铁硫蚕白（Fe-S),但没有细胞色素P450。 ②细胞色素P450为参与生物转化的酶(加单氧酶)的辅酶。细胞色素P450在肝、肾上腺的微粒体中含量最多，参与类固醇激素、胆汁酸及胆色素的生成，以及药物、毒物的生物转化过程。

参阅【1998NO26】。①NADH 呼吸链的组成为：NADH→FMN( Fe-S)→CoQ→ Cytb→CytC1→Cyte→Cytaa3→02。可见参与组成呼吸链的成员有铁硫蚕白（Fe-S),但没有细胞色素P450。 ②细胞色素P450为参与生物转化的酶(加单氧酶)的辅酶。细胞色素P450在肝、肾上腺的微粒体中含量最多，参与类固醇激素、胆汁酸及胆色素的生成，以及药物、毒物的生物转化过程。

①血量增加一回心血量增加—心输出量增加—动脒压升高（以收缩压升高为主）。血量增加―静脉面心血量增加—中心静脉压升高。②心脏射血能力增强—心肌收缩能力增强— 每搏量增多—动脉压升高。心脏射血能力增强—能及时将回心血射入动脉—中心静脉压降低。

①血量增加一回心血量增加—心输出量增加—动脒压升高（以收缩压升高为 主）。血量增加―静脉面心血量增加—中心静脉压升高。②心脏射血能力增强—心肌收缩能力增强— 每搏量增多—动脉压升高。心脏射血能力增强—能及时将回心血射入动脉—中心静脉压降低。

清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除(排出），这个被完全清除了该物质的血桨的毫升数，就称为该物质的清除率。①某种物质的血浆清除率等于肾 ：小球滤过率时意味着肾小管对该物质既没有重吸收，也没有分泌；或肾小管对该物质的重吸收与分泌相等。因此不能笼统地说“对该物质有重吸收作用”，或“对该物质有分泌作用”，因此123题答案为D。②某种物质拥血浆清除率大于肾小球滤过率时意味着肾小管对该物质有分泌，否则多出来的物质从哪里来呢?

清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除(排出），这个被完全清除了该物质的血桨的毫升数，就称为该物质的清除率。①某种物质的血浆清除率等于肾 ：小球滤过率时意味着肾小管对该物质既没有重吸收，也没有分泌；或肾小管对该物质的重吸收与分泌相等。因此不能笼统地说“对该物质有重吸收作用”，或“对该物质有分泌作用”，因此123题答案为D。②某种物质拥血浆清除率大于肾小球滤过率时意味着肾小管对该物质有分泌，否则多出来的物质从哪里来呢?

①早期胃癌肉眼分型为凹陷型（最常见）、隆起型、表浅型。因此127题答案为 D。蕈伞型和缩窄型都是进展期胃癌的肉服病理分型。②食管癌包括早期食管癌和中晚期食管癌。早期食管癌多为原位癌、黏膜内癌、黏膜下癌。中晚期食管癌肉眼分髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型4型。因此128题答案为C。

①早期胃癌肉眼分型为凹陷型（最常见）、隆起型、表浅型。因此127题答案为 D。蕈伞型和缩窄型都是进展期胃癌的肉服病理分型。②食管癌包括早期食管癌和中晚期食管癌。早期食管癌多为原位癌、黏膜内癌、黏膜下癌。中晚期食管癌肉眼分髓质型、蕈伞型、溃疡型和缩窄型4型。因此128题答案为C。

肾小管型酸中毒分4型:低钾型远端肾小管性酸中毒（I型）、近端肾小管性酸 中毒（Ⅱ型）、高钾型远端肾小管性酸中毒（Ⅲ型）、肾功能不全型（IV型）。①I型为肾小管上皮H+泵衰 竭，排H+减少，因此H+潴留在体内，K+大量排出，导致高氯性代酸、低钾血症（并非高钾），氯化铁负荷 试验阳性。②IV型为远端肾小管排H+排K+均减少，导致高氯性代酸、高钾血症。确诊方法为醛固酮浓 度测定,而不是氯化铁负荷试验。目前大纲上已将此内容删除。

肾小管型酸中毒分4型:低钾型远端肾小管性酸中毒（I型）、近端肾小管性酸 中毒（Ⅱ型）、高钾型远端肾小管性酸中毒（Ⅲ型）、肾功能不全型（IV型）。①I型为肾小管上皮H+泵衰 竭，排H+减少，因此H+潴留在体内，K+大量排出，导致高氯性代酸、低钾血症（并非高钾），氯化铁负荷 试验阳性。②IV型为远端肾小管排H+排K+均减少，导致高氯性代酸、高钾血症。确诊方法为醛固酮浓 度测定,而不是氯化铁负荷试验。目前大纲上已将此内容删除。

①肝细胞性黄疸为肝细胞受损所致。由于肝细胞受损,其摄取、结合和排泄胆 红素能力均发生障碍,因此非结合胆红素潴留血中（非结合胆红素升高）；结合胆红素不能正常排泄人细 小胆管(结合胆红素升高）。由于结合胆红素和非结合胆红素均升高，故总胆红素升高。②Gilbert综合 征为葡糖醛酸转移酶活性降低所致，使非结合胆红素转变为结合胆红素发生障碍，血清中非结合胆红素 增高，肝功能正常。

①肝细胞性黄疸为肝细胞受损所致。由于肝细胞受损,其摄取、结合和排泄胆 红素能力均发生障碍,因此非结合胆红素潴留血中（非结合胆红素升高）；结合胆红素不能正常排泄人细 小胆管(结合胆红素升高）。由于结合胆红素和非结合胆红素均升高，故总胆红素升高。②Gilbert综合 征为葡糖醛酸转移酶活性降低所致，使非结合胆红素转变为结合胆红素发生障碍，血清中非结合胆红素 增高，肝功能正常。

呼吸衰竭时，PaO2降低、升高、CO2在体内潴留，呼吸性酸中毒,pH下降。 肾功能衰竭时—肾脏排泄障碍—各种酸性产物(如磷酸、硫酸等)潴留体内—代酸—pH下降。但肾功能 衰竭时对呼吸功能影响不大,PaO2无明显下降。

呼吸衰竭时，PaO2降低、升高、CO2在体内潴留，呼吸性酸中毒,pH下降。 肾功能衰竭时—肾脏排泄障碍—各种酸性产物(如磷酸、硫酸等)潴留体内—代酸—pH下降。但肾功能 衰竭时对呼吸功能影响不大,PaO2无明显下降。

甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH)，使血钙升高。当甲状旁腺损伤时，PTH 分泌减少，血韩降低，导致低钙抽搐。②迷走神经发出喉上神经及喉返神经支配甲状腺。喉上神经分内 支和外支,喉返神经分前支和后支。喉上神经内支支配声门裂以上喉粘膜的感觉，损伤后表现为喝水发呛。喉上神经外支支配环甲肌,损伤后表现为环甲肌瘫痪，声带松弛，音调降低。喉返神经前支和后支 分别支配声带内收肌和声带外展肌，损伤后主要表现为声音嘶哑。

甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH)，使血钙升高。当甲状旁腺损伤时，PTH 分泌减少，血韩降低，导致低钙抽搐。②迷走神经发出喉上神经及喉返神经支配甲状腺。喉上神经分内 支和外支,喉返神经分前支和后支。喉上神经内支支配声门裂以上喉粘膜的感觉，损伤后表现为喝水发呛。喉上神经外支支配环甲肌,损伤后表现为环甲肌瘫痪，声带松弛，音调降低。喉返神经前支和后支 分别支配声带内收肌和声带外展肌，损伤后主要表现为声音嘶哑。

腰椎间盘突出症患者由于椎间盘退行性变，压迫刺激神经根，出现直腿抬高试 验阳性及加强试验阳性。为减轻疼痛可出现姿势性代偿畸形(腰椎侧突，生理性前凸消失）。急性腰扭 伤时由于棘上、棘间韧带受损，可出现直腿抬高试验阳性，但加强试验阴性，有些患者可出现腰椎侧突。

腰椎间盘突出症患者由于椎间盘退行性变，压迫刺激神经根，出现直腿抬高试 验阳性及加强试验阳性。为减轻疼痛可出现姿势性代偿畸形(腰椎侧突，生理性前凸消失）。急性腰扭 伤时由于棘上、棘间韧带受损，可出现直腿抬高试验阳性，但加强试验阴性，有些患者可出现腰椎侧突。