《西医综合》预测试卷2

许多因素可引起DNA损伤，正常细胞内的轻微DNA损伤，可通过DNA修复机制予以修复。但 着色性干皮病患者由于遗传性DNA修复基因异常，不能修复紫外线导致的DNA损伤，因此其皮肤癌的发病率极高。

参阅7版病理学P104表5-9。这种“偏题”近年出现得较多。

①在风湿病的变质渗出期，心脏、浆膜、关节和皮肤等部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和 胶原纤维的纤维素样坏死。病变累及心外膜时，可形成绒毛心。②Aschoff细胞为巨噬细胞源性,在纤维 素样坏死基础上，巨噬细胞 增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成。镜下可见单核、双核或多核，有 人将多核者称之为Aschoff巨细胞。

慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。病程早期，病变常 局限于较大的支气管,随着病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管，形成细支气管周围炎。细支气 管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与SO2的性质和巨噬细胞有关。当 硅尘被巨噬细胞 吞噬后,SiO2与水结合形成硅酸，使溶酶体通透性增高或破裂，释放多种溶酶体酶导致巨噬细胞 崩解自溶，同时释放硅尘，游离的硅尘乂可被其他巨噬细胞再吞噬；被激活的巨噬细胞 形成的 氧自由基可直接损伤细胞质膜；巨噬细胞 释放的多种细胞因子和炎性介质可引起肺组织的炎症反应、成 纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。由于巨噬细胞 破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和 加重，因此即使患者脱离硅尘作业环境，肺部病变仍会继续发展。

弥漫塑肺癌起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润性生长，形成大小相等或不等的多 发结节，散布于多个肺叶内，极易与肺转移癌相混淆。

Menetrier病也称巨大肥厚性胃炎、慢性肥厚性胃炎。

①门脉性肝硬化镜下观假小叶大小不等，肝细胞排列紊乱，可有变性、 坏死；肉眼观肝脏早期增大，晚期缩小，结节大小相仿，直径0. 15?0.5cm。②坏死后性肝硬化镜下观假 小叶大小不等，假小叶内肝细胞常有变性；肉眼观肝体积减小，以左叶为甚，结节大小悬殊，直径可达5 ~ 6cm。③继发性胆汁性肝硬化镜下观可见胆管破裂、胆汁湖形成，典型假小叶结构少见；肉眼观肝缩小不 明显，无明显结节或有细小结节。

大肠癌的好发部位在直肠，占50%。直肠癌的好发部位在直肠壶腹部。

子宫颈癌浸润未超过基膜称原位癌，超过基膜称浸润癌。浸润深度不超过基膜下5mm称早期 浸润癌（或称微小浸润性鳞状细胞癌），超过基膜下5mm称浸润癌。

Waterhouse-Friderichsen综合征是指暴发型脑膜炎双球菌败血症，大量内毒素释放到血液中引起 中毒性休克及DIC，两者相互影响，引起病情进一步恶化。主要表现为败血症休克而脑膜的炎症病变较 轻,见于流行性脑脊髓膜炎。

肠结核可分为原发性和继发性两型。①原发性肠结核很少见，常发生于小儿，一般由饮用带有 结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。②绝大多数肠结核为继发性肠结核，多继发于活动性空洞型肺结核， 多因反复咽下含结核杆菌的痰液引起。

急性血吸虫虫卵结节镜下可见嗜酸性脓肿。嗜酸性脓肿状似脓肿而非脓肿,实际上为嗜酸性粒 细胞堆积，其间可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性 颗粒相互融合而成。

①原发性肺结核表现为原发综合征。原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原 发综合征，其原发病灶常位于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处(称Ghon灶）。②继发性肺结核好发于肺 尖或锁骨下。

肠伤寒的溃疡多发生于溃疡期，即病程的第3周。急性菌痢的“地图状溃疡”多发 生于病程的第1周左右。

各种疾病的特征性病变归纳于此，以便记忆。

各种疾病的特征性溃疡归纳于此，以便记忆。

社区获得性肺炎的非典型病原体包括军团菌、支原体、衣原体等，均可使用大环内酯类抗生素 (如红霉素、罗红霉素等)来治疗。

慢性阻塞性肺疾病（COPD)早期大气道功能的检查（FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。慢性支 气管炎并发肺气肿时,早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。

发生慢性肺心病的先决条件是肺动脉高压。由于肺动脉高压—右心室肥大，右心衰。因此诊断 肺心病时，除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象外，其主要依据是肺动脉高压+右心室增大。

①扩张型心肌病超声波检査常提示各心腔均增大，室壁运动普遍减弱。慢性肺心病心脏超声检 查常提示：以右心室肥大为主，右心室内径、右心室流出道内径、右心室前壁厚度等均增大。有利于两者 的鉴别。②右心室扩大、右心衰竭及肝颈征阳性在两种疾病的不同时期都可能出现，不能作为两者的鉴 别依据。

慢性肺心病患者一般不使用利尿剂，但对积极控制感染、改善呼吸功能等治疗后，病情仍无缓解 的重症患者，可适当使用利尿剂。使用利尿剂，尤其是使用排钾性利尿剂后，易出现低钾、低氯性碱中毒。

脓胸的治疗原则是控制感染、引流胸腔、促使肺复张、恢复肺功能。抗菌药物要足量使用，全身 和胸腔都要使用抗生素。引流是脓胸最基本的治疗方法，应反复抽脓或行闭式引流。对有支气管胸膜 瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起感染播散（C错）。

气胸的体征取决于积气量的多少。少量积气时体征不明显。大量积气时，气管向健侧移位，叩 诊呈过清音或鼓音（不是浊音，叩诊浊音是胸腔积液的表现）。气胸时可出现患侧呼吸音减低甚至消失。 当左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称Hamman征。

发生慢性肺心病的先决条件是肺动脉高压。由于肺动 脉高压—右心室肥大，右心衰。因此慢性肺心病一般是右心室肥大。②由于高血压—长期左心室负荷 增加—左心室肥大。因此髙血压心脏病主要是左心室大。③扩张型心肌病各心腔均增大，以左室扩大 早且显著。④二尖瓣狭窄―血液从左房至左室受阻—左房负荷加重—左房肥大。

呼吸衰竭时发生低氧血症和高碳酸血症（CO2潴留）。缺氧时通过兴奋颈动脉体和主动脉体 化学感受器，反射性增强呼吸，使呼吸频率加快，肺通气量增加。由于CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂， 因此CO2潴留将导致呼吸加深加快，使肺通气量增加。②缺氧和CO2潴留均可影响肾脏功能。③持续 缺氧时，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用受限，能量生成减少，导致体内 乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒。CO2潴留引起的是呼吸性酸中毒。因此本题答案为C。

硝普钠能直接扩张小动脉和小静脉，降低前、后负荷。作用迅速、半 衰期短，静脉滴注后立即发挥降压作用，停止滴注后，作用仅维持3?5分钟。因此首选应用于各种高血 压急症的抢救。②硝酸甘油可扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，主要用于急性心衰或急性冠 脉综合征时高血压急症。③卡托普利是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，抑制周围和组织的ACE，使血 管紧张素II生成减少，扩张小动脉。④普萘洛尔是受体阻滞剂。

稳定型心绞痛患者可存活多年，但有发生急性心梗或猝死的危险。决定预后的主要因素是冠状 动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最严重，年死亡率达30%左右，其后依次为三支、二支与 一支病变。左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。

急性心梗患者常发生心律失常，其中以室性早搏最多见。若室早频发（ 5次/分）、成对出 现、呈短阵室速、多源性室速、或落在前一心搏的易损期（即R on T)，常为室颤的先兆。室颤是急性心梗 患者早期（发病24小内）死亡的主要原因。②心力衰竭多发生在起病最初几天内，心脏破裂多在起病1 周内出现,这些都不可能成为心梗患者发病24小时内的主要死亡原因。

正常情况下，血液由“右房—三尖瓣—右室—肺动脉—肺—肺静脉—左房—二尖瓣—左室—主 动脉瓣—主动脉”。因此，当二尖瓣狭窄时，血液从左房流人左室受阻，首先出现左房高压，然后才是肺 静脉高压。

①二狭时，心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶 钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。②Graham Steell杂音提示二狭时，由于肺动脉高压导致肺动脉 扩张，引起肺动脉瓣关闭不全。③Austin-Flint杂音提示主动脉瓣关闭不全伴重度返流。

二狭时早期即可咯血，可为首发症状。支气管静脉同时回流至体循环静脉和肺静脉，当肺静脉 压突然升髙时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血（注意：西医综合真题2007 N055 答案误为肺静脉破裂所致）。

几种常见心瓣膜疾病的杂音特点归纳于此， 以便记忆。

“胃镜示胃窦皱襞平坦，黏膜粗糙无光泽，黏膜下血管透见”为慢性萎 缩性胃炎的特点。慢性萎缩性胃炎胃黏膜内中性粒细胞增多肯定表明炎症处于活动期。A型胃炎位于 胃体部，壁细胞抗体常阳性，胃酸降低，因内因子分泌减少，使维生素B12吸收障碍，导致巨幼细胞贫血 (恶性贫血）。

溃荡性结肠炎一般不会有右下腹肿块，可排除答案B。可能出现右下腹肿块的是结肠癌、克罗恩 病、血吸虫肉芽肿。但结肠癌为质硬、边界清楚、无压痛的肿块，与本例不符；血吸虫肉芽肿一般无脓血便、 肿块边界也较清楚、也无压痛；本例与克罗恩病最相似。在我国，克罗恩病与肠结核的鉴别至关重要。

①原发性肝癌最早、最常见的转移是肝内血行转移，很容易侵犯肝内门静脉分支形成癌栓，脱落后在肝内形成多发性转移灶。②在肝外转移中,最常见的部位是肺（占50% 左右），因肝静脉中癌栓延至下腔静脉，经右心达肺动脉，在肺内形成转移灶。③经淋巴道途径的转移，最常转移至肝门淋巴结，其次为胰、脾、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结。

急性肾炎起病急，患者出现血尿(几乎100% )、蛋白尿、水肿（80% )和高血压(80% )，并可有一过性氮质血症。其中血尿是所有患者几乎均有的临床表现，为肾小球源性血尿，约30%患者可见肉眼血尿。

①肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血，临床表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭（I型急性肾炎）。②由于Goodpasture综合征是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎，因此可采用强化血浆置换没分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆，以等量正常人血浆和患者血细胞重新输入体内，以清除患者体P抗基底膜抗体，其疗效肯定、迅速，应为首选。③血浆置换必需配合糖皮质激素和细胞毒药物，以免在机体大量丢失免疫球蛋白后大量合成而造成反跳。

①肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血，临床表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭（I型急性肾炎）。②由于Goodpasture综合征是抗基底膜抗体所致的肾小球肾炎，因此可采用强化血浆置换没分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆，以等量正常人血浆和患者血细胞重新输入体内，以清除患者体P抗基底膜抗体，其疗效肯定、迅速，应为首选。③血浆置换必需配合糖皮质激素和细胞毒药物，以免在机体大量丢失免疫球蛋白后大量合成而造成反跳。

微小病变型肾病约占儿童原发性肾病综合征的80% -90%，是儿童肾病综合征最常见的病因。 30%?40%的病例可自行缓解，90%的病例对糖皮质激素敏感。但本病复发率髙达60%，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可转变为系膜增生性肾小球肾炎（B错），进而转变为局灶性节段性肾小球硬化。

糖皮质激素治疗原发性肾病综合征的原则是：①起始足量：口服8周，必要时延长至12周；②缓慢减药：足量治疗后每2 ~3周减原用量的10% ；③长期维持：以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。

①本例的特点是短时间（2周）内肾功能急剧恶化，符合急进性肾小球肾炎。急性 肾小球肾炎、高血压肾病及肾病综合征都不会在如此短的时间内肾功能急剧恶化（Cr从130增至 620μmol/L)。②急进性肾小球肾炎的病理特点是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生形成新月体。内皮细胞和系膜细胞显著增生为急性肾小球肾炎的病理特点。“肾小球基本正常，近端小管脂肪变性”为轻微病变型肾病的病理特点。系膜细胞和系膜基质弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的病理特点。

女性尿路感染发病率明显高于男性，比例约8：1，未婚女性发病约1% ~3%。中老年男性由于前列腺肥大导致尿路梗阻，尿感发生率相应增高，约7%。成年男性极少发生尿路感染。

老年男性尿流不畅的常见原因是前列腺肥大。

急性肾盂肾炎有全身性感染症状和（或）尿路刺激征，肋脊角压痛和（或）叩痛。偶伴肉眼血尿。 尿感常伴脓尿，而不是蛋白尿。出现大量蛋白尿是肾病综合征的典型表现。

临床上血常规检查可以确定有无贫血，而血红蛋白测定主要用于判定贫血的严重程度（A错）。网织红细胞计数可间接反映骨髓红系增生及代偿情况。骨髓检查可反映贫血时造血功能的高低及造血组织是否出现肿瘤性改变，是否有坏死、纤维化，是否有髓外肿瘤浸润等。

治疗缺铁性贫血时，口服补充铁剂后，首先是外周血网织红细胞增多，5 ~ 10天达高峰，2周后血红蛋白开始升高，一般2月左右恢复正常。血红蛋白正常后，仍需服用铁剂4 ~6月，待铁蛋白正常后停药。

血管外溶血时，单核-巨噬细胞系统（主要是脾）破坏红细胞。单核-巨噬细胞系统吞噬裂解红细胞后，释出的血红蛋白可分解为珠蛋白和血红素，被进一步代谢。

中枢神经系统白血病可发生在白血病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭的结果。以急性淋巴细胞白血病多见，儿童尤甚（D错）。

慢粒白血病急性变为慢粒白血病的终末期，临床表现与急粒白血病类似。多数为急粒变，少数为急淋变或急单变，偶为巨核细胞和红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往数月内死亡。

①FAB协作组根据患者外周血、骨髓中原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将骨髓增生异常综合征（MDS)分为5型：难治性贫血（RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS)、 难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB-t)、慢性粒-单核细胞性 白血病（CMML)。本例患者表浅淋巴结无肿大，外周血三系减少，骨穿提示增生明显活跃、原始粒细胞 15%，可诊断为MDS，排除急性白血病（急性白血病的诊断标准为原始细胞≥30%)。②由于骨髓原始细胞为15%，可排除MDS-RA、MDS-RAS(原始细胞均 5% )和MDS-RAEB-t (原始细胞为20% ~ 30% )。 ③虽然MDS-CMML骨髓象原始细胞可为5% ~20%，但其外周血单核细胞绝对值应 1 × 109/L(本例为 0.27 × 109/L)，因此也可排除MDS-CMML。故本例符合MDS-RAEB。④MDS-RAEB患者多以全血细胞减少为主，贫血、出血及感染易见，可伴有脾肿大，病情进展快，中位生存时间为12个月。

反映甲状腺功能的激素包括血清TSH、TT3、TT4、FT3、FT4和rT3。但血清TSH是反映甲状腺功能最敏感的指标，它的改变发生在T3、T4改变之前。如亚临床甲亢就仅有TSH降低，此时T3、T4还处于正常水平。

甲亢累及肌肉骨骼系统时，主要表现为甲状腺毒症性周期性瘫痪，好发于20 ~40岁亚洲男性，常在剧烈运动、高糖饮食后发病，病变主要累及下肢，有低钾血症。本例1周前诊断为甲亢，饮酒后突发双下疲不能活动，故甲状腺毒症性周期性瘫痪的可能性大，应首先测定血钾以 明确诊断。诊断明确后，可静脉补钾，缓解下肢活动受限的症状。本病病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈，因此选用抗甲状腺药物治疗即可。

嗜铬细胞瘤最常位于肾上腺（占80% ~ 90% )，其次为腹主动脉旁（占10% ~ 15% )，其他少见部位是肾门、肾上极、肝门区、肝及下腔静脉之间等。

嗜铬细胞瘤可分泌多种激素：①儿茶酚胺——产生主要症状（阵发性高血压、持续性高血压等）；②舒血管肠肽、P物质——面部潮红；③生长抑素、鸦片肽——便秘；④胃动素、血清素、血管活性肠肽——腹泻；⑤神经肽Y——面部苍白、血管收缩； ⑥舒血管肠肽、肾上腺髓质素——低血压或休克。

嗜铬细胞瘤可分泌多种激素：①儿茶酚胺——产生主要症状（阵发性高血压、持续性高血压等）；②舒血管肠肽、P物质——面部潮红；③生长抑素、鸦片肽——便秘；④胃动素、血清素、血管活性肠肽——腹泻；⑤神经肽Y——面部苍白、血管收缩； ⑥舒血管肠肽、肾上腺髓质素——低血压或休克。

二巯丙醇是砷、汞、锑中毒的解毒剂。二巯丁二钠主要用于砷、汞、锑、铅或铜中毒等的治疗。 依地酸钙钠主要用于铅、锰中毒的治疗（C错）。

①Na +通道的特异性阻断剂是河豚毒（7版生理学P87) ,K + 通道的特异性阻断剂是四乙胺（7版生理学P32)，L型Ca2+通道的特异性阻断剂是Mn2+ (7版生理学 P88)。②在骨骼肌神经-肌接头后膜(终板膜）上，有ACh受体，为N2型ACh受体阳离子通道，能被筒箭 毒特异性阻断(7版生理学P37、P286)。

将供血者的红细胞与受血者的血清进行血型配合试验，称为交叉配血主侧;再将受血者的红细胞 与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血次侧。凝集原的本质是抗原，存在于红细胞膜上。凝集素的 本质是抗体，存在于血清中。A型血红细胞上含A凝集原，血清中含抗B凝集素。B型血红细胞上含B 凝集原,血清中含抗A凝集素。O型血红细胞上既不含A凝集原，也不含B凝集原，但血清中含抗A和 抗B凝集素。AB型血红细胞上含A、B凝集原，血清中无抗A和抗B凝集素。正常机体红细胞为了.避免 发生抗原-抗体凝集反应,不可能有特异性抗原-抗体同时存在。因此，献血者为A型血，经交叉配血试验， 主侧不凝集而次侧凝集,受血者的血型应为AB型。

心室肌细胞动作电位的组成包括0期（去极化过程1 ~2ms)、l期（快速复极初期10 mS)、2期 (平台期200 ~300mS)、3期(快速复极末期100 ~ 150ms)和4期（自动去极期）。可见心室肌细胞有效不 应期特别长的原因主要是动作电位2期很长，如此，可使心肌不发生强直收缩。

迷走神经节后纤维支配心脏各部，但以心室肌数量最少。

毛细血管前括约肌的收缩或舒张可决定其后的毛细血管开放的数量，即毛细血管 床中血液与组织液之间进行物质交换的面积。真毛细血管无平滑肌分布，其管壁仅由单层内皮细胞构 成，外面有一薄层基膜,通透性很高，是血液与组织液之间进行物质交换的场所。

心交感节前神经元轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，节后神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素。心副交感的节前和节 后神经递质均为乙酰胆碱。交感缩血管纤维的节前神经元位于胸髓、腰髓的中间外侧柱内，其末梢释放 乙酰胆碱；节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其末梢释放去甲肾上腺素。交感和副交感舒血管神经 纤维末梢释放的递质均为乙酰胆碱。

肺通气阻力包括弹性阻力（占70%)和非弹性阻力（占30%,其中以气道阻力为主）。弹性阻力 包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，其中以肺弹性阻力最重要，包括肺组织本身的弹性阻力和肺泡内侧面 表面张力产生的回缩力。

调节呼吸运动的理化因素很多，如02、C02、H +等，其中最重要的理化因素是C02。

抗利尿激素是下丘脑视上核和室旁核的神经元合成的，沿下丘脑-垂体束的轴突运输到垂体后 叶，最后释放入血发挥生理作用。BCD都是肾脏合成的激素。

静脉注射对氨基马尿酸（PAH)，当血液流经 肾脏一次后，血浆中的PAH几乎全部（约90% )被肾脏清除，因此临床上常用PAH清除率来代表有效血 浆流量。葡萄糖的血举清除率接近0，因尿中不含葡萄糖。由于菊粉能自由通过滤过膜，且在肾小管中 既不被重吸收又不被分泌，因此临床上常用菊粉清除率代表肾小球滤过率。内生肌酐清除率的值很接 近肾小球滤过率

感受器的结构形式多样，如感觉神经末梢（最简单的感受器）、环层小体、触觉小体、肌梭、毛细 胞等。感受器的传人冲动一般都能引起主观感觉，但也有一些感受器一般只是向中枢神经系统提供内、 外环境中某些因素改变的信息，引起各种调节性反射，在主观上并不产生特定的感觉。C错。所有感受 器都有一定的阈值。

瞳孔扩大时，可增加入眼光量，从而增加折光系统的球面像差和色像差。

受试者头部前倾30°，并围绕身体垂直轴向左旋转，旋转开始时，眼震颤的方向是慢动相眼球向 右移，快动相眼球向左退。详见7版生理学P269图9-23。

①近 视的发生是由于眼球的前后径过长或折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前 方，在视网膜上形成模糊的图像。近视眼看近物时，由于近物发出的是辐散光线，故不需调节或只需作 较小程度的调节，就能使光线聚焦在视网膜上。近视眼可用凹透镜加以矫正。②远视的发生是由于眼 球的前后径过短或折光系统的折光能力过弱所致，来自远物的平行光线聚集在视网膜的后方，不能清晰 地成像在视网膜上。远视眼在看远物时就需要进行调节，看近物时，需作更大程度的调节才能看清物 体。因此远视眼无论看近物，还是看远物都需要调节，故易发生调节疲劳。③散光眼是指角膜表面在不 同方向上曲率半径不同，因此平行光线经角膜表面各个方向入眼后不能在视网膜上形成焦点，而是形成 焦线，因而造成视物不清或物像变形。纠正散光眼通常使用柱面镜。

以去甲肾上腺素为递质的神经元称为去甲肾上腺素能神经元，其胞体大多位于低位脑干，尤其 是中脑网状结构、脑桥的蓝斑和延髓网状结构的腹外侧部。

c

甲状腺激素受腺垂体的调节，但甲状旁腺激素不受腺垂体的调节,它只受血钙水平、血磷水平等 的调节。ACD都可受腺垂体的调节。

注意区分应急反应和应激反应。应急反应是机体遭遇特殊紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统 发生的适应性反应，不是非特异性反应。而应激反应是一种以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种 激素共同参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。CD项是应急反应时机体发生的生理改变。

①甲状旁腺激素由甲状旁腺主细胞分泌，其主要作用为促进破骨细 胞作用、促进远曲小管和集合管对钙的吸收、抑制近球小管对磷的吸收、间接促进小肠对钙的吸收，因此 具有升髙血钙、降低血磷的作用。②降钙素由甲状腺C细胞分泌，可抑制破骨细胞活动、抑制肾小管对 钙磷钠氯的吸收，因此具有降低血钙、降低血磷的作用。③1,25-二羟维生素D3可促进小肠对钙的吸收、 调节骨钙的沉积和释放，具有升高血钙、升高血磷的作用。

常见激素的分类 详见7版生理学P334表11-2

正常的月经周期平均为28天左右，分为排卵前期（卵泡期）和排卵后期（黄体期）， 各激素水平随月经周期而变化。①FSH、LH浓度逐渐升高—雌激素分泌增加（排卵前1天达第1次高 峰)—LH高峰—排卵。②LH升高，作用于黄体细胞分泌雌激素和孕激素—导致排卵后雌激素第2次高 峰—促进黄体分泌孕激素—排卵后5 ~ IO天出现孕激素高峰—黄体退化，雌激素、孕激素降低。在整个 月经周期中，雌激素出现2次高峰，其中第1次高峰的浓度高于第2次高峰，因此雌激素浓度最高峰出现 在排卵前1天。正是由于雌激素的第1次高峰，促使了 LH峰的出现，此为正反馈调节。

蛋白质的二级结构是指蛋白质分子中某一段肽链的局部空间结构,也就是该段肽链主链骨架原子 的相对空间位置，并不涉及氨基酸残基侧链的构象。A项为蛋白质的一级结构。

DNA变性时，双链互补碱基对乏间的氢键断裂，并不是多核苷酸链断裂。DNA解链过程中，由 于更多的共轭双键得以暴露，DNA在260nm处的吸光度增加。同时，DNA解链后，由原来比较“刚硬”的 双螺旋结构，分裂成两条比较柔软的单股多核苷酸链，从而引起溶液黏度降低（1版生物化学P44)。核酸 分子杂交时,热变性的DNA只有经缓慢冷却才能使DNA、RNA单链重新配对杂交。

丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶之一，其激活剂为1，6-双磷酸果糖；其抑制剂为ATP、丙氨酸、胰 高血糖素等。

①组氨酸经组氨酸脱羧酶催化，生成组胺。组胺是一种强烈的血管舒张剂,并能增 加毛细血管通透性。②色氨酸通过色氨酸羟化酶的作用生成5-羟色氨酸，再经脱羧酶作用生成5-羟色 胺。在外周组织，5-羟色胺具有强烈的血管收缩作用（参阅7版生化P196)。7版病理学P69认为5-羟 色胺为血管扩张剂。

肝是从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠黏膜和胸腺。脑和骨髓只能进行补救合成。

原核生物的转录终止与p因子有关。真核生物的转录终止是和转录后修饰密切相关的（D 对）。真核生物mRNA有poly A尾结构，是转录后才加进去的。转录不是在poly A的位置上终止，而是 超出数百个?上千个核苷酸后才停顿。在读码框移的下游有转录终止修饰点（AATAA、GT序列）。转录 越过修饰点后，mRNA在修饰点处被切断,后加入poly A尾及5'-帽子。信号肽主要参与蛋白质合成后 的靶向输送。eRF是蛋白质合成的释放因子，与转录终止无关。

原核生物有3 种释放因子:RF-I识别UAA、UAG;RF-2识别UAA、UGA;RF-3 协助 RF-I、RF-2 的作用。

启动序列是RNA聚合酶结合并起动转录的特异DNA序列。在各种原核基因启动序列特定区 域内，通常在转录起始点上游-10区及-35区分别存在一些共有序列TATAAT、TTGACA。

①顺式作用元件是指可影响自身基因表达活性的DNA序列,常见的顺式作用元件 包括启动子、增强子、沉默子等。②亮氨酸拉链为转录调节因子的常见结构形式，属于真核细胞反式作用因子，是重要的转录调控蛋白。③操纵子为原核基因表达调控的普遍方式。内含子为hnRNA的结构。

肥皂刷手法中，刷手至肘上10cm，泡手至肘上6cm。

等渗性缺水也称急性缺水，“急性”病因导致的脱水，常是等渗性缺水。慢性病因引 起的缺水为低渗性缺水

自体输血是指收集病人自身的血液或术中失血，然后再回输给本人的方法。优点是简便、安全、 有效。AB项是自体输血的优点，多提倡采用。

①术中病人无法主诉症状，最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。溶血反 应严重者，可发生弥漫性血管内凝血（DIC)。手术野广泛渗血，且无法控制是溶血反应发生DIC的表现。②溶血反应的发生一般与血型不符的输血有关,是最严重的输血并发症。溶血反应发生后，应立即停止 输血（而不是减慢输血），并进行积极抢救，bcd都是其治疗措施。

本例患者有外伤性脾破裂病史，血压低（86/60mmHg)、心率快（120次/分）、尿量少（ 30ml/h)， 可诊断为失血性休克抑制期中度。

休克病人应采取头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15° ~20°的特殊体位，以增加回心血量。

应激性溃疡的基础病变常常是外科危急重症，如重度烧伤、颅内手术、脓毒血症、DIC、心肺复苏 后等。慢性胃炎不会导致应激性溃疡。

心肺复苏时，胸外按压点在胸骨下1/2处（注意:6版外科学为胸骨上2/3与下1/3的交接处）。

术后肺不张常发生于胸、腹大手术后。肺泡和支气管内分泌物积聚，又不能很好咳出，堵塞支气 管，造成肺不张。可见肺不张的根本病因是痰液堵塞支气管，因此其主要治疗方法是鼓励病人深呼吸及 咳嗽，帮助病人多翻身，解除支气管堵塞，使不张的部分肺尽快重新膨胀。

①伤后10天出现张口困难、苦笑面容、角弓反张，轻微刺激可诱发肌痉挛，可诊断为破伤风。破伤风是由破伤风梭菌引起的特异性感染。破伤风梭菌是一种革兰染色阳性 的梭状芽胞杆菌，是厌氧菌，只能在狭深伤口的无氧环境中繁殖生长。在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽 胞发育成增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素（痉挛毒素）和溶血毒素。主要是痉挛毒素引起病人产生 一系列的临床症状和体征。可见，破伤风是一种毒血症。②破伤风的典型临床表现是在肌紧张性收缩 的基础上阵发性强烈痉挛，若呼吸肌、膈肌受累，则可导致患者窒息死亡，因此本病对机体威胁最大的是 持续的呼吸肌痉挛。尽管持续性肌痉挛可导致肌肉断裂、骨折等并发症，但都不是最严重的并发症。

创伤后组织修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖、充填、连接或替代损伤 后的缺损组织。理想的修复是组织损伤后完全由原来性质的细胞来修复，称完全修复。但多数情况下 是不完全修复，即组织损伤不能由原来性质的细胞修复，而是由其他性质的细胞（常是成纤维细胞）增生 替代完成。

①大量使用糖皮质激素、免疫功能低下、VitC缺乏和低蛋白血症等都是影响创伤愈合的全身性 因素。②伤口适当放置引流管，并及时拔除，可减少渗液及切口感染的机会，并不影响伤口愈合时间。

双下肢烧伤面积=5% (双臀）+21% (双大腿）+13% (双小腿）+7% (双足）=46%。右下肢 烧伤面积=23%。

常考临床检验值与肿瘤的关系如下表：

碘剂只是抑制甲状腺素的释放,并没有抑制T3、T4的合成，所以行甲状腺大部切除 术前不能突然停用碘剂。因为一旦停用碘剂，储存于甲状腺滤泡中的甲状腺球蛋白大量释放甲状腺激 素，t3、t4大量入血，导致甲亢症状加重,甚至发生甲危。因此，对于不准备行甲状腺大部切除术的患者 严禁给予碘剂。

①甲亢术前准备包括：拍摄气管正侧位片了解有无气管 受压;作喉镜检査以确定声带功能；测定基础代谢率以了解甲亢程度；作常规心电图检查以了解心功能 及有无甲亢性心脏病。但一般不作动态心电图检查，此为心肌梗死时了解心肌血供情况的检查方法。 ②甲亢术前准备，达到手术要求的表现为：基础代谢率接近正常（至少±20%以下）；心率 90次/分；病 人情绪稳定；睡眠良好；体重增加；甲状腺变小变硬；甲状腺血管杂音减小。③原发性甲亢的手术方式为 甲状腺大部切除，术后最危急的并发症是呼吸困难和窒息，多发生在术后48小时内，常见原因为：切口 内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经后支伤等。甲状腺危象是甲状腺大部切除术后最 严重的并发症。④诊断甲状腺功能减退的主要依据当然是血清T3、T4值持续低于正常值下限。

①“进行性吞咽困难”为中晚期食管癌的典型临床表现， 因此最可能的诊断是食管癌。②确诊食管癌首选纤维食管镜+活组织检查。食管拉网脱落细胞学检查 主要用于食管癌的普查，准确率95%。③食管吞钡X线片示食管呈鸟嘴样改变，为贲门失弛缓症的X 线征象。食管癌的X线表现可为食管管壁僵硬、食管充盈缺损和龛影等。④食管的解剖分段为：颈段是 指自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；胸上段是指自胸廓上口至气管分叉平面;胸中段是指自气管 分叉平面至贲门口全长度的上1/2;胸下段是指自气管分叉平面至贲门口全长度的下1/2。通常将食管 腹段包括在胸下段内。

①“进行性吞咽困难”为中晚期食管癌的典型临床表现， 因此最可能的诊断是食管癌。②确诊食管癌首选纤维食管镜+活组织检查。食管拉网脱落细胞学检查 主要用于食管癌的普查，准确率95%。③食管吞钡X线片示食管呈鸟嘴样改变，为贲门失弛缓症的X 线征象。食管癌的X线表现可为食管管壁僵硬、食管充盈缺损和龛影等。④食管的解剖分段为：颈段是 指自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；胸上段是指自胸廓上口至气管分叉平面;胸中段是指自气管 分叉平面至贲门口全长度的上1/2;胸下段是指自气管分叉平面至贲门口全长度的下1/2。通常将食管 腹段包括在胸下段内。

①滑动性疝是指疝内容物成为疝囊壁的一部分，属于难复性疝，疝内容物常为膀胱、盲肠阑尾、 乙状结肠。②Richter疝是指嵌顿的内容物为肠管壁的一部分，也称为肠管壁疝。Littre疝是指嵌顿的内 容物为Meckel憩室。可见，A为Richter疝，B为滑动疝，C、D为Littre疝。

对于腹部损伤的诊断，首先必须明确的是是否合并有内脏损伤，以区别腹壁软组织挫伤与腹腔 内脏器损伤。

腹膜分壁腹膜和脏腹膜。支配壁腹膜的为体神经，是肋间神经和腰神经的分支,对各种刺激敏 感，痛觉定位准确；支配脏腹膜的为自主神经,来自交感神经和迷走神经，对牵拉反射较为敏感。消化道 平滑肌(如胃肠等)对各种刺激定位不准确，只对机械牵拉等敏感。

①60岁以上溃疡出血的老年患者，大多合并动脉粥样硬化,出血很难自止，对再出血耐受性差， 应及早手术（D错）。②胃溃疡出血多位于胃小弯，出血源自胃左、右动脉及其分支。十二指肠溃疡出血 多位于球部后壁，出血多源自胃十二指肠动脉或胰十二指肠上动脉及其分支。③大多数消化性溃疡大 出血，可经非手术治疗止血，只有10%左右的病人需急症手术止血。

①正常情况下，胃大部切除后24小时内胃管内抽出咖啡色胃液一般 不超过300ml。若术后24小时后胃管内仍可不断吸出新鲜血液，则为术后出血。发生在术后24小时以 内的胃出血，多为术中止血不确切；术后4 ~6天发生出血，常为吻合口粘膜坏死脱落所致；术后10?20 天发生出血，多为吻合口缝线处感染、粘膜下脓肿腐蚀血管所致。②吻合口梗阻、急性完全性输入段梗 阻时呕吐物为食物，不含胆汁。输出段梗阻时呕吐物为食物+胆汁。慢性不全性输入段梗阻时，呕吐物 为胆汁，不含食物。③胃大部切除后，胃容量减少，容易出现饱胀感,使得摄人量不足，引起体童减轻、营 养不良。胃大部切除后，壁细胞减少，生成的内因子减少，使得VitB12吸收障碍，可引起巨幼细胞贫血（不 是溶血性贫血）。胃大部切除后，约1/3患者可有钙、磷代谢紊乱，出现骨质疏松、骨软化。

左侧结肠癌——肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状显著。 右侧结肠癌——全身症状、贫血、腹部包块为主要表现。

直肠癌好发于直肠壶腹部（占50%)。临床上，直肠癌比结肠癌多见（约1. 5:1)。低位直肠癌 所占的比例高，占直肠癌的65% ~75%。直肠癌大体分溃疡型、肿块型和浸润型三型，其中以溃疡型最 多见（占50%以上）。组织学分型以腺癌最多见。

上段直肠癌向上沿直肠上动脉、肠系膜下动脉（不是肠系膜上动脉）及腹主动脉周围淋巴结转 移（D错）。其他各项均正确。

细菌性肝脓肿时，有时可出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液，但并不常见（D错）。

大多数胆囊动脉起源于肝右动脉（占85% )，少数起自肝固有动脉、肝左动脉、胃十二指肠动脉。

①发作性右上腹绞痛，右肋缘下触及肿大的胆囊、触痛， 血白细胞升高，可诊断为急性化脓性胆囊炎。细菌性肝脓肿表现为肝肿大，肝区叩痛，肝触痛，与本例不 符。肝内胆管结石并胆管炎不会于右肋缘下触及肿大有触痛的胆囊。急性梗阻性化脓性胆管炎常有血 压下降，与本例也不符合。②急性化脓性胆囊炎的首选检査方法是肝胆B超。③患者病情发展，体温升 高，血压降低，神志不清，故可诊断为急性梗阻性化脓性胆管炎，此为Reynolds五联征的表现。④急性梗阻性化脓性胆管炎的治疗原则是急诊手术，解除胆管梗阻，常用手术方法是胆总管探查+ T管引流。

①遗传性球形红细胞增多症患者，由于其球形红细胞胞 膜的内在缺陷，导致其过早衰老，易在脾内滞留、破坏。临床表现为贫血、黄疸和脾肿大。脾切除可获得 明显疗效，术后黄疸和贫血多在短期内消失，贫血可获完全、持久纠正，是脾切除治疗效果最好的造血系 统疾病。但术后血液中球形细胞仍然存在。②遗传性椭圆形红细胞增多症为少见疾病，血液中出现大 量以椭圆形细胞为主的异形红细胞，有溶血性贫血和黄疸者，脾切除对消除贫血和黄疸有效，但术后血 液中椭圆形红细胞仍然增多。③丙酮酸激酶缺乏的患者，由于红细胞内缺乏丙酮酸激酶，其生存期缩 短，在脾中破坏增多。此病新生儿期即出现症状，黄疸和贫血都较重。脾切除虽不能纠正贫血，但有助 于减少输血量。④珠蛋白生成障碍性贫血患者可有黄疸、肝脾肿大，脾切除主要是减少红细胞在脾中的 破坏，对减轻溶血、减少输血量有帮助。参阅7版外科学P589、P590。

尿路平片可显示双肾轮廓、位置、大小,腰大肌阴影，肿瘤骨转移、脊柱裂等，但不能显示结石来 源。只有在侧位片上才能区分不透X线结石是来源于泌尿系，还是胆道。

导尿管能顺利插入膀胱，膀胱测漏试验阳性，可排除尿道断裂，诊断为 膀胱破裂。作膀胱造影见到造影剂外泄，可确诊。由于膀胱破裂后大量尿液可渗入腹腔（腹膜内型破裂） 或耻骨后间隙(腹膜外型破裂），因此治疗原则为清理创面，吸净尿液，破裂口修补+耻骨上膀胱造瘘。

①骨筋膜室综合征是指由骨、骨间膜、肌间膜和深筋膜形成的骨筋膜室，由于压力 过高，使其内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期征候群。好发于前臂掌侧或小腿。本例左 胫腓骨中段骨折，局部高度肿胀使室内内容物体积增加，导致本合并症。②若为胫前动脉损伤，可有足 背动脉触不到，但患肢不会髙度肿胀。③骨筋膜室综合征患者，若肢体未缺血坏疽，则远期后遗症为缺 血性肌挛缩。

髋关节脱位分前脱位、后脱位和中心脱位，以后脱位最常见（占85% ~90%)。髋关节前脱位 (不是后脱位)若以Allis法复位不成功，往往提示前方关节囊有缺损或有卡压(D错）。

大纲上要求掌握的骨折很多都是间接暴力引起，但胫腓骨骨折是例外，易受直接暴力损伤（D 错）。其他各项均正确。

急性血源性骨髓炎的病理改变是骨质破坏与死骨形成，后期有反应性新生骨，成为骨性包壳。

约90%的骨与关节结核继发于肺结核。

①因膝关节位置表浅，故膝关节单纯滑膜结核首选关节腔内抗结 核药物注射治疗。②10岁以下儿童膝关节全关节结核，只能采用病灶清除术，因儿童骨骼还要发育生 长,因此严禁施行关节融合术。③成人膝关节全关节结核伴窦道形成可行病灶清除+关节融合术。

①因膝关节位置表浅，故膝关节单纯滑膜结核首选关节腔内抗结 核药物注射治疗。②10岁以下儿童膝关节全关节结核，只能采用病灶清除术，因儿童骨骼还要发育生 长,因此严禁施行关节融合术。③成人膝关节全关节结核伴窦道形成可行病灶清除+关节融合术。

谵妄是以兴奋性增高为主的高级神经中枢的急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、 感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。对各种刺激无反应是中、重度昏迷的临床表现。

心脏杂音的形态有5种:①递增型杂音：见于二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音： 见于主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹息样杂音。③递增递减型杂音：见于主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。 ④连续型杂音：见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音：二尖瓣关闭不全时的全收缩期杂音。

VLP是急性淋巴细胞白血病诱导缓解的化疗方案，而不是MDS的化疗方案。临床上，对于年龄 60岁，一般情况良好的高危MDS患者可进行联合化疗，其方案为蒽环类抗生素+阿糖胞苷。D错，其他各项均正确。

慢性非萎缩性胃炎（以往称慢性浅表性胃炎）是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋 巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类胃炎的主要病因。

①本例血红蛋白仅65g/L，外周血白细胞和血小板正常，故诊断为贫血。贫血原因为月经过多，多为缺铁性贫血。因此首选治疗是口服铁剂。肌注维生素B12和静滴四氢叶酸为巨幼细胞贫血的治疗方法。②缺铁性贫血口服铁剂治疗后，最先上升的指标是网织红细胞计数，5 ~ 10天达高峰。