《西医综合》预测试卷1

①脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体。 萎缩的心肌细胞和肝细胞核周围出现大量颗粒状脂褐素，是细胞以往受到自由基过氧化损伤的标志，故 又称消耗性色素。②慢性肺瘀血时，肺泡腔的巨噬绌胞内有大量含铁血黄素颗粒。③黑色素由黑色素细 胞胞质中酪氨酸氧化聚合而产生，存在于黑色素细胞、色素痣、基底细胞癌等。④橙色血质为胆色素的成 分之一（胆色素的主要成分为胆红素）。

细胞凋亡是基因调控的程序化细胞死亡。常累及单个细胞，细胞膜和细胞器仍保持完整,未发生 崩解；凋亡细胞核固缩、染色质边集；细胞膜可发泡成芽形成凋亡小体，被邻近！ 巨噬细胞吞噬。由于凋亡 细胞周围不发生炎症反应，因此一般不会出现中性粒细胞积聚。

①肺癌的病理分类尚未统一，其恶性程度依次为小细胞癌 大细 胞癌 腺癌 鳞癌 类癌（注意7版外科学P339观点为：大细胞性肺癌后预后最差，小细胞性肺癌预后较 差）。②中央型肺癌多为鳞癌，肺鳞癌手术标本80% ~85%为中央型肺癌。肺腺癌通常发生于较小支气 管上皮，65%为周围型肺癌。③肺癌的发病率：肺鳞癌30% ~ 50%、肺腺癌30% ~35％、肺小细胞癌 10% -20%、肺大细胞癌15% -20%。因此，组织学分型上最常见的肺癌是肺鳞癌，患者多为50岁以上 的男性。肺腺癌发病年龄较小，女性相对多见（7版外科学P338.P339）。④肺鳞癌绝大多数为中老年人 且大多有吸烟史，这是因为吸烟导致支气管上皮鳞化，在鳞化的基础上发生癌变（7版病理学P162)。⑤ 肺腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，称为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。⑥小细胞 肺癌，又称燕麦细胞癌,恶性程度髙，易浸润转移。它是一种神经内分泌肿瘤，可分泌5-羟色胺（5-HT), 导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等副肿瘤综合征。⑦肺小细胞癌对放化 疗很敏感,手术切除效果差。

病毒性肝炎的坏死类型有两类：嗜酸性坏死和溶解性坏死，以后者常见，溶解性坏 死由肝细胞严重水肿发展而来。溶解性坏死包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。慢性肝 炎以碎片状坏死常见,碎片状坏死是指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。

蕈样霉菌病镜下可见真皮浅层及血管周围有瘤细胞和多种类型细胞混杂浸润，真皮内瘤细胞常 侵入表皮，在表皮内聚集成堆似小脓肿称为Pautrier微脓肿。

类风湿性关节炎是以多发性、对称性增生性滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病。

由于严重的免疫功能缺陷，艾滋病（AIDS)患者常伴多发性机会感染和肿瘤。70% ~80%患者 可经历一次或多次肺孢子虫感染，约50%病人死于肺孢子虫感染，为本病最常见死因，对诊断本病有一 定参考价值。约30%的患者发生Kaposi肉瘤，是AIDS最常伴发的恶性肿瘤。

①脂性肾病也称轻微病变型肾病，免疫荧光检查阴性。②膜性肾病的病变特点是基底膜增厚， IgG、C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，故本例诊断为膜性肾病。③膜性增生性肾炎表现为系膜 细胞及系膜基质增生，基底膜增厚。IgG、C3沉积于系膜区及毛细血管壁。④系膜增生性肾炎的病变特 点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多，IgG、C3沉积于系膜区。

一些常考肾炎的病理学特点，归纳于此，以便对比记忆。

子宫颈鳞状上皮和柱状上皮交界处是子宫颈上皮非典型增生的好发部位。

横纹肌腊样变性是指伤寒时膈肌、腹直肌和股内收肌发生的凝固性坏死。

各种疾病的特征性病变归纳于此，以便记忆。

原发性肺结核好发于儿童，约90%患者的病灶可自行吸收或钙化而痊愈，只有5% 的患者 发展为结核病。

①咳大量脓痰的常见疾病有两个，即支气管扩张和肺脓肿。 首先排除慢性支气管炎和肺气肿。吸人性肺脓肿1/3的患者有不同程度咯血。本例体检可闻及双肺底 局限性粗湿啰音，此为支气管扩张的典型体征。②支气管造影可直接显像扩张的支气管，为确诊支气管 扩张的经典方法，但由于属于有创检査,现已被敏感性更高的髙分别CT(HRCT)所取代。胸部断层扫描 常用于肺部肿块的鉴别，不能用于支气管扩张的诊断。胸腔镜取活组织检査为有创检查，且不能确诊支 气管扩张。③支气管扩张的严重程度可根据痰量估计：轻度 10ml/d，中度为10 ~ 150ml/d，重度 150ml/do④支气管扩张的治疗原则是治疗基础疾病、控制感染、改善气流受限、清除气道分泌物等。急 性感染期的主要治疗措施是控制感染。使用支气管舒张剂、体位引流都是保持呼吸道通畅的方法。

这是呼吸系统疾病的好发部位，常考,归纳于此，以便同学们记忆。

儿童最易发生的肺结核是原发性肺结核，约90%可痊愈。成人最易发 生的肺结核是继发性肺结核。②肺结核化疗后，早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维素 条；一些增生性病变或较小干酪样病变可吸收缩小逐渐纤维化;纤维组织增生将病变包裹，形成散在的小 硬结；干酪样病灶可逐渐吸收或形成钙化。因此肺结核化疗后治愈的转归是形成纤维硬结及钙化。③当 机体的抵抗力降低’又受到大量结核分枝杆菌感染时，肺结核可恶化为干酪样坏死，最终形成慢性纤维空 洞型肺结核。

左心衰引起的喘息样呼吸困难（过去称“心源性哮喘”）多见于急性左心衰竭，发作时症状与支气 管哮喘相似。前者有高血压、冠心病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征，是与支气管哮喘鉴别的关键。 因为两者都可反复发作，都可出现双肺哮鸣音，都可出现肺气肿体征。

ABCD项都是胸腔积液的临床症状，其中呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸 困难与胸廓顺应性降低、患侧膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射有关。

ABCD都是呼吸衰竭的病因，但以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见。

慢阻肺患者，病史30年。PaO2 60mmHg、PaC02 50mmHg,可诊断为COPD所致的D型呼吸衰 竭。COPD合并的呼衰常导致呼酸（占41.5%)、呼酸合并代碱（占11% ~34％)、呼酸合并代酸（占5% ~ 13% )。若为失代偿性呼酸，则pH轻度降低;若为呼酸合并代碱，pH可维持正常;若为呼酸合并代酸， 则pH显著下降。正常pH7.35 ~7.45，本例为pH7.10,已显著下降，故呼酸合并代酸的可能性最大。

I型呼吸衰竭最常见的病因是ARDS(7版内科学已删除该知识点），H型呼吸衰 竭最常见的病因是C0PD。

前负荷也称容量负荷，是指心肌收缩前所负载的负荷。后负荷也称压力负荷,是指 心肌开始收缩时所遇到的负荷。引起前负荷增加的病因包括：①瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、 二尖瓣关闭不全；②分流性先心病，如间隔缺损、动脉导管未闭；③循环血量增加，如慢性贫血、甲亢等。 引起后负荷增加的病因包括：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。

“心律不齐，第一心音强弱不等”是心房颤动的特点。 确诊首选心电图检查。超声心动图、X线胸片对心律失常的诊断意义不大。电生理检查主要用于预激 综合征的诊断。②慢性房颤患者有较髙的栓塞发生率，应进行长期抗凝治疗，口服华法令，使凝血酶原 时间国际标准化比值（INR)维持在2.0~3.0之间，能安全有效地预防脑卒中的发生。只有不适宜应用 华法令的患者，才改用阿司匹林抗凝。肝素是紧急复律治疗时选用的抗凝剂，尿激酶是溶栓剂。

①普萘洛尔是受体阻滞剂，可减慢心率，降低心缩力，降低心肌氧耗量。②酚妥 拉明是受体阻滞剂，可扩张动脉。

心绞痛部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横 贯前胸，界限不很清楚。胸痛常呈压榨痛、发闷或紧缩感，大多数患者舌下含化硝酸甘油后几分钟内可 缓解。

BCD都是急性心肌梗死的并发症，其中以乳头肌功能失调或断裂最常见，总发生率高达50%。 其他并发症的发生率分别为：心脏破裂极少发生、心室壁瘤5% -20%、心肌梗死后综合征约10%。

从风心病至二闭出现症状至少需20年，从急性风湿热至形成二狭至少需2年。②二狭时，血 液从左房流人左室受阻，出现左房高压—肺静脉高压—肺淤血—呼吸困难—发生急性肺水肿的几率大。 二闭时，以左室大为主，稍晚期可出现左房增大，肺水肿发生较晚。③二闭和二狭发生肺动脉高压时，两 者都可出现P2亢进。④二狭时可闻及心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，二闭时可闻及心尖部全收缩期吹 风样高调一贯型杂音。

二尖瓣狭窄合并肺动脉扩张时，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham SteeU杂音。P2亢进是肺动脉 高压的常见体征。③二尖瓣狭窄合并右心室扩大，可导致相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣区可闻及全 收缩期吹风样杂音。④主动脉瓣关闭不全患者心尖部可出现低调舒张期杂音（Austin-Flint杂音），为重 度反流所致。

几种常见心瓣膜疾病的杂音特点归纳于此， 以便记忆。

由于急性感染性心内膜炎血细菌培养的阳性率仅95%，因此血细菌培养阴性也不能完全排除 诊断；同样的道理，血培养也有一定的假阳性，因此血培养阳性也不能完全确定诊断。在感染性心内膜 炎的早期，可能还没有赘生物形成，因此超声心动图阴性，也不能排除诊断。赘生物 IOmm时，脱落后 易栓塞血流远端动脉（A对）。

心前区疼痛是急性心包炎的主要症状。②当大量心包积液产生心包压塞时，可出现奇脉，测 量血压时表现为:吸气时收缩压较吸气前下降 lOmmHg，而正常人吸气时收缩压稍降低。③心电图表 现为：除aVR外的所有导联ST段普遍抬髙;T波低平或倒置；与心肌炎不同，心包炎无病理性Q波出现， 表明心肌缺血不重。

幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细 胞，释放尿素酶分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围的中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在 胃黏膜表面定植。

“胃镜示胃窦皱襞平坦，黏膜粗糙无光泽，黏膜下血管透见”为慢性萎 缩性胃炎的特点。慢性萎缩性胃炎胃黏膜内中性粒细胞增多肯定表明炎症处于活动期。A型胃炎位于 胃体部，壁细胞抗体常阳性，胃酸降低，因内因子分泌减少，使维生素B12吸收障碍，导致巨幼细胞贫血 (恶性贫血）。

幽门螺杆菌感染导致十二指肠溃疡的发病机制尚未阐明。但一般认为胆酸对幽门螺杆菌生长 具有强烈的抻制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠酸负荷增加是十二指 肠溃疡发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。定植 在球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋白 酶的侵蚀下最终导致十二指肠淸疡的发生。

“中上腹饥饿性隐痛，制酸剂可缓解”为十二指肠溃疡的典型表现。②十二指肠溃疡患者突发上腹剧烈持续性疼痛，为急性穿孔征象。溃疡急性穿孔后表现 为腹肌紧张，肝浊音界消失，肠鸣音减弱或消失，以肝浊音界消失最具诊断价值。③站立位腹部X线平 片发现隔下游离气体可确诊，正确答案为D，而不是A，因为消化性溃疡穿孔的病人，在临床上不可能进 行急诊胃镜检査。

青年女性，低热，长期便秘腹泻交替，为肠结核的特点。由于增生型肠结核好发 于回盲部，因此可表现为右下腹压痛性肿块。结肠癌虽可表现为右下腹肿块，但癌性肿块一般无压痛， 且很少长达3年不能确诊。克罗恩病好发于末端回肠，溃疡性结肠炎好发于直肠及乙状结肠，都与本例 不符。②确诊肠结核首选结肠镜检查。

十二指肠球部溃疡的腹痛多发生在两餐之间，持续至下一次进餐后 缓解，表现为“疼痛一进食一缓解”的规律，又称空腹痛。②胃溃疡多在餐后1小时内发生腹痛，经1 ~2 小时后逐渐缓解，至下一次餐后再重复出现，表现为“进食一疼痛一缓解”的规律（7版诊断学P176 )。 ③肠易激综合征的腹痛部位不定，以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，表现为“疼痛一排便一 缓解”的规律。④结核性腹膜炎多为持续性隐痛或钝痛，疼痛发作或缓解与进食或排便关系不大。

溃疡性结肠炎病变常位于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以很少并发肠瘘。肠瘘是克罗恩 病的临床特点之一。ACD均是溃疡性结肠炎的常见并发症。中毒性巨结肠在重症患者中发生率约 5%，肠大出血发生率约3%，肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。

这是各型溃疡性结肠炎治疗方法，可将克罗恩病的治疗方法一并记忆。

隐源性肝硬化是指病因不明的肝硬化，约占肝硬化的5%?10%。

肝硬化并发自发性腹膜炎可加重肝损害、诱发肝性脑病，故应早诊、早治。抗生素应选择对肠道 革兰阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢噻肟等第三代头孢菌素为首选。

晚期肝硬化肝肾综合征，目前尚无有效治疗，其最佳治疗是肝移植，可提高患者的存活率。

①肝硬化病史5年，血氨增高，睡眠障碍，可诊断为肝性脑病。②氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素，因此其关键性治疗是应用降氨药物。③长期肝硬化病史，可导致门脉高压症，引起食管静脉曲张破裂出血，出血量一般较大，可达800 ~ 1200ml。胃黏膜病变、胃溃疡和十二指肠溃疡出血量一般较少，约300 ~500ml。④为明确上消化道出血的原因，首选胃镜检査。

本例发病前有上感史、补体C3下降，提示为急性肾小球肾炎，为自限性疾病，治疗原则是休息和对症治疗，而不是抗感染。由于本病为自限性疾病，故不宜应用糖皮质激素及免疫抑制剂。

急性肾炎的预后一般较好，目前认为老年患者、有持续性高血压、大量蛋白尿、有新月体形成者预后差。由于血尿是急性肾炎几乎都有的症状，因此不可能用来作为预后指标。

尿毒症患者糖代谢异常主要表现为糖耐量降低和低血糖症两种情况，前者多见，后者少见。糖 耐量降低主要与胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍等因素有关，可表现为空腹血糖水平或餐后血糖水平 升高，一般较少出现自觉症状。

这是各种尿感治疗的疗程，归纳于此，以便同学们记忆。

这是各种尿感治疗的疗程，归纳于此，以便同学们记忆。

发热是急性白血病的早期表现，虽然白血病本身可引起发热，但高热常常提示有继发感染。

由于T4的血浆半衰期约1周，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需2周左右时间，因此抗甲状腺药物治疗甲亢时，开始发挥作用的时间多在4周以上。

目前用于治疗类风湿关节炎的药物包括非留体抗炎药、改变病情抗风湿药和糖皮质激素，其中 应用最多的是非留体抗炎药，如布洛芬。柳氮磺吡啶和青霉胺属于改变病情抗风湿药。泼尼松属于糖 皮质激素。非留体抗炎药具有镇痛消肿作用，是改善关节炎症状的常用药，但不能控制病情。

血浆渗透压的高低取决于溶质颗粒(分子或离子)数目的多少，而与溶质种类和颗粒大小无关。

血型是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型，能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体称为凝集素，存在于血清中。同一个人的血液中，不可能同时存在相应的抗原和抗体,否则会发生抗原-抗体反应，即红细胞凝集反应。红细胞膜上含有A凝集原者为A型血，含有B凝集原者为B型血,既含A 抗原又含B抗原者为AB型血，既无A抗原又无B抗原者为O型血。

由于血浆中的电解质很容易透过毛细血管的管壁与组织液进行物质交换，因此血浆 中的电解质含量与组织液基本相同。因蛋白质分子量大，不能在血浆和组织液间自由交换，因此血浆中 蛋白质含量远高于组织液。

除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。绝大多数血管平滑肌都接受自主神经支配，它们的活 动受神经调节。毛细血管前括约肌上神经分布很少(D对），其舒缩活动主要受局部组织代谢产物的调节。 体内几乎所有的血管都接受交感缩血管纤维支配，大多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。

人体从平卧位改变为直立位时，静脉回心血量突然减少，心输出量减少，可发生直立性低血压。

主动脉瓣狭窄，心肌收缩时射入主动脉的血量减少，当然冠脉血流量也减少。心肌收缩时可压 迫冠状动脉,使冠脉血流量减少；舒张期冠脉血流量增加，因此舒张期延长、舒张压增高都可使冠脉血流 量增加。心肌代谢增强时，其代谢产物（如腺苷、H+、C02、乳酸等）增加，可使冠脉血管舒张。缓激肽和 前列腺素E也可使冠脉舒张。

脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要原因是代谢产物如腺苷、H+、K+、C02增加和氧分 压降低，使脑血管舒张所致。因此K+减少可使脑血管收缩。

通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。肺毛细血管阻 塞时，每分钟肺血流量减少，通气/血流比值升高。肺不张、肺纤维化和哮喘发作时，每分钟肺泡通气量 减少，导致通气/血流比值降低。

基本概念应掌握。

消化道平滑肌对电刺激不敏感，而对化学、温度及机械牵拉刺激很敏感。

胃酸可分解食物中的结締组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，使之易于消化。胃酸可与钙 和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。胃酸本身不能促进维生素B12的吸收，胃黏膜壁细胞分泌的 内因子可促进维生素B12的吸收。胃酸可杀灭随食物进人胃内的细菌。

胰液中蛋白水解酶包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶，都是以酶原形式被分泌 的。只有胰脂酶是以活性形式分泌的，可将中性脂肪水解为脂肪酸、甘袖一酯和甘油。

将脂肪分解为脂肪酸和甘油一酯的是胰液中的胰脂酶，这不是胆汁的生理作用。在十二指肠， 胆盐围绕脂肪微粒呈单层排列，使之分散于水溶液中，形成混悬液（乳化作用），从而增加脂肪和脂肪酶 作用的面积，有利于脂肪的分解。

胆盐随肝胆汁排到小肠后，约95%在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆汁排入肠 内。这个过程称胆汁的肠-肝循环。每次循环，胆盐约损失5% ’胆盐的肠-肝循环在每次餐后可进行2 ~3次。

小肠腺分泌的肠激酶，可激活胰液中的胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶。唾液腺和胰腺分泌的蔗糖 酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶和乳糖酶，随吞咽到达小肠黏膜上皮细胞表面，有助于糖的消化吸收。

小肠液可能只含有一种消化酶，即肠激酶。小肠本身对食物的消化是在小肠上皮细胞的纹状缘 或上皮细胞内进行的。上皮细胞表面的消化酶可随脱落的细胞进入肠腔内，但在小肠消化中不起作用。

H+由远曲小管和集合管的闰细胞主动分泌。碳酸酐酶在HC03—重吸收过程中起重要作用，使用 碳酸酐酶的抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌。当pH降低时,碳酸酐酶的活性增加，H+的生成增多。

经肾小球滤过的Ca2+ 。约70%在近端小管重吸收，20%在髓袢重吸收，9%在远端小管和集合管 重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出。近端小管对Ca2+的重吸收，约80%由溶剂拖曳的方式经细胞旁途径 进入组织间隙（属于被动转运），约20%经跨细胞途径重吸收。在远端小管和集合管，小管液为负电位， 故钙的重吸收是跨细胞途径的主动转运。

肾脏对水的重吸收主要在肾小管和集合管。水在近端肾小管的吸收是伴随NaCl 吸收的被动重吸收，与体内是否缺水无关。水在远曲小管及集合管的吸收随体内出入量而变化,受血管 升压素（ADH)的调节。ADH是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性的最重要激素。髓袢升支 细段和粗段是不易通透水分的。

当膀胱内尿液达一定充盈度时,膀胱壁上，特别是后尿道的感受器受牵张剌激而兴奋，冲动经盆 神经传入脊髓骶段的排尿反射初级中枢，最后至高级中枢，并产生尿意，发出排尿反射的指令，引起排尿。 因此当盆神经受损后，排尿反射不能发生，膀胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内，导致尿潴留。

折光系统包括“角膜—房水—晶状体—玻璃体”，这四种介质的折射率不同，其中 人射光线的折射主要发生在角膜的前表面。因此，人眼折光能力最强的结构是角膜。应注意区别：人眼 调节能力最强的结构是晶状体。

躯体旋转时引起眼球运动，称眼震颤。前庭器官由三个半规管、椭圆囊和球囊组成，半规管壶腹 嵴的适宜刺激是正负角加速度，以身体纵轴为轴心旋转时，两侧水平半规管受刺激，引起水平方向的眼 震颤；侧身旋转时，上半规管受刺激,引起垂直方向的眼震颤；前后翻滚时，后半规管受剌激，引起旋转性 眼震颤。椭圆囊和球囊只感受直线加速运动。

轴突内的轴浆是经常流动的，轴浆的流动具有物质运输作用，称为轴浆运输。轴浆运输可分为 顺向运输（胞体—轴突末梢）和逆向运输（轴突末梢—胞体），但以顺向运输为主。神经营养因子被轴突 末梢摄取后，多经逆向轴浆运输至胞体，对神经元的活动和存活产生影响。

突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达一定水平时，突触前膜 上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流进人突触前末梢，最后引起突触小泡内递质的量子式释放。 递质的释放量与进人神经末梢内的Ca2+正相关。

感觉投射系统分特异投射系统与非特异

投射系统。嗅觉不是通过特异投射系统上传的。快痛是经特异投射系统到达大脑皮层第一和第二感觉 区，但慢痛不是经特异投射系统传导。

在慢波睡眠中，机体的耗氧量下降，腺垂体分泌生长激素增多，因此慢波睡眠有利于促进生长和 体力恢复。做梦是异相睡眠期间的特征之一。脑电图呈现去同步化快波的是脑电觉醒的表现。

神经激素是指下丘脑神经细胞分泌的激素，如血管升压素（VP)和催产素。VIP是血管活性肠 肽，TSH为促甲状腺激素,PRL为催乳素。

降钙素是由甲状腺C细胞分泌的肽类激素，主要作用是降低血钙和血憐，其受体分布于骨和 肾，最主要的靶器官是骨。

众所周知，血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要因素。在胃肠激素中，胃泌素、促 胰液素、缩胆囊素和抑胃肽均可促进胰岛素的分泌，其中以抑胃肽的作用最强，且最迅速。抑胃肽是葡 萄糖依赖的胰岛素分泌剌激因子，而胃泌素、促胰液素、缩胆囊素等则是通过升高血糖间接刺激胰岛素 的分泌。

常见激素的分类 详见7版生理学P334表11-2

①肾上腺皮质球状带、束状带、网状带分别 分泌盐皮质激素（醛固酮）、糖皮质激素（皮质醇）、性激素（脱氢表雄酮）。②糖皮质激素（皮质醇)具有广泛的生物学作用，因能显著升高血糖效应 而得名，是对糖代谢作用最强的肾上腺皮质激素。醛固酮对水、盐代谢的调节作用最强，其次为去氧皮 质酮。皮质醇具有弱醛固酮的作用。

戊糖是核苷酸的重要组分。脱氧核糖核苷酸中的戊糖是β-D-2脱氧核糖，核糖核苷酸中的戊糖 是(β-D-核糖。DNA分子较RNA分子在化学上更稳定的原因正是因为两者所含的戊糖不同。

核小体是DNA在核内形成致密结构的第一层次折叠,使得DNA的体积压缩了 6 ~7倍。第二层次折 叠是核小体染色质细丝进一步盘绕成中空状螺线管。第三层次折叠是染色质纤维空管进一步形成超螺线管。

酶促反应动力学研究的是酶促反应速度及其影响因素。

肝糖原的分解代谢主要受胰高血糖素的调节，肌糖原的分解代谢主要受肾上腺素的调节。肾上 腺素的作用机制是通过肝和肌的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。在 肝，糖原分解为葡萄糖；在肌则经糖酵解生成乳酸。

甘油三酯的合成分甘油一酯途径和甘油二酯途径。甘油一酯途径为小肠黏膜细胞的主要合成 途径，甘油二酯途径为肝细胞和脂肪细胞的主要合成途径。乳腺细胞很少合成甘油三酯。

施舍一根竹竿，让你去参加四清运动！”即提供一碳单位的氨基酸是“施（丝）舍（色）竹（组）竿 (甘）”，一碳单位的运载体——“四清"（四氢叶酸）运动。请注意：甲硫氨酸（蛋氨酸）可通过SAM提供 “活性甲基”(一碳单位），见7版生物化学P199。因此，解题时不应遗漏产生一碳单位的氨基酸还有"甲硫氨酸”，该知识点在一碳单位的代谢章节中未讲到。

酶的诱导剂或阻遏剂可在酶蛋白生物合成的转录、翻译过程中发挥作用，但以影响转录较常见 (D错）。由于酶的合成或降解所需时间较长，消耗ATP较多，通常需数小时甚至数日，因此酶量调节属 于迟缓调节。

应激状态下，脂肪动员加强，血浆游离脂酸增加，酮体生成增加；蛋白质分解加强，血中氨基酸浓 度增高;应激状态下，由于交感神经兴奋，肌糖原分解增加，使血乳酸增加。

密码子AUG既可编码甲硫氨酸，也可作为起始密码，因此真核生物的起始氨基酰 -tRNA是甲硫氨酰-tRNA。原核生物的起始密码只能辨认甲酰化的甲硫氨酸，即N-甲酰甲硫氨酸，因此 其起始氨基酰-tRNA是甲酰甲硫氨酰-tRNA。

乙醇吸收后约90%?98%在肝代谢，约2% ~ 10%经肾和肺排出体外。大量饮酒后，可诱导微 粒体乙醇氧化系统（MEOS)，催化生成乙醛，加重肝细胞的损害。

涂擦皮肤消毒剂时，一般由手术中心部向外周涂擦。如为感染性伤口、肛门部、结肠造瘘口等部 位手术，则应自手术区域外周向切口部涂擦。

低渗性缺水时有细胞外液的丧失，水和钠同时丢失，但失钠多于失水。机体的代偿机制使抗利尿 激素分泌减少，使水在肾小管的重吸收减少，尿量排出增加，从而提高细胞外液的渗透压，这样使细胞外 液总量更为减少，因此患者容易发生休克。

输血时发生溶血反应后，给予5%碳酸氢钠溶液250ml静脉滴注，可使尿液碱化，促使血红蛋白 结晶溶解,防止肾小管阻塞，有利于保护肾功能。

休克代偿期，机体对有效血容量的减少早期有相应的代偿能力，交感-肾上腺轴兴奋， 表现为精神紧张、面色苍白、四肢厥冷、尿量减少，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小。

治疗休克时，最常用的血管活性药物是多巴胺,它具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用。小剂量 多巴胺（ 10μg/min ? kg),可增加心肌收缩力和心排出量，扩张肾脏及胃肠道血管。故对休克病人，尤其 合并肾功能不全者，应首选多巴胺。②休克早期微循环处于收缩状态，因此临床上较少使用血管收缩剂 (如去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺等）。

①本例为外伤性脾破裂合并失血性休克。休克分三 度——轻度休克：脉搏100次/分以下，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小，失血量20%以下 (800ml以下）；中度休克：脉搏100 ~ 200次/分，收缩压90 ~ 70mmHg，脉压小，失血量20% ~ 40% (800 ~ 1600ml);重度休克：脉搏速而细弱或摸不清，收缩压70mmHg以下或测不到，失血量40%以上（ 1600ml) o可见本例属于中度休克，失血量800 ~ 1600ml。②休克患者可行血常规检查以了解红细胞压 积，也进行腹腔穿刺以弄清腹腔内出血的病因,也可作中心静脉压测定以监测休克状况和指导补液。休 克患者不能过多搬动进行静脉肾盂造影，应就地抢救。③休克的实质是有效循环血量减少，因此休克治 疗的关键是迅速补充血容量。

①本例为外伤性脾破裂合并失血性休克。休克分三 度——轻度休克：脉搏100次/分以下，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小，失血量20%以下 (800ml以下）；中度休克：脉搏100 ~ 200次/分，收缩压90 ~ 70mmHg，脉压小，失血量20% ~ 40% (800 ~ 1600ml);重度休克：脉搏速而细弱或摸不清，收缩压70mmHg以下或测不到，失血量40%以上（ 1600ml) o可见本例属于中度休克，失血量800 ~ 1600ml。②休克患者可行血常规检查以了解红细胞压 积，也进行腹腔穿刺以弄清腹腔内出血的病因,也可作中心静脉压测定以监测休克状况和指导补液。休 克患者不能过多搬动进行静脉肾盂造影，应就地抢救。③休克的实质是有效循环血量减少，因此休克治 疗的关键是迅速补充血容量。

各种尿量数据归纳于此，以便记忆。

心肺复苏时,胸外按压与人工呼吸的比例，现场急救人员不管是成人还是儿童均为30:2(即15: 1)，专业人员急救时儿童为15:2。

尿潴留是术后并发尿路感染的基本病因，感染可起自膀胱炎、肾盂肾炎。前列腺肥大可增加尿 路感染的机会。

①肠外营养置管时，若操作不当，可产生气胸、血胸、神经和胸导管损 伤等严重并发症。②肝功能损害属于糖代谢紊乱所致的并发症，其原因很多，最主要的原因是葡萄糖超 负荷引起的肝脂肪变性。肠外营养后发生难以控制的高血糖是由于微量元素铬缺乏所致，属于补充不 足所致的并发症，不属于糖代谢紊乱所致的并发症。因此第220题的答案是B，而不是D。

几种常见外科感染的致病菌，请牢记。

在烧伤死因中，感染是最常见的原因，占51. 8%。感染途径包括：①内源性感染： 由于烧伤后肠粘膜屏障受损，肠道细菌移位，故肠源性感染为主要来源。常见致病菌为革兰阴性杆菌， 多发生在烧伤后48 ~72小时。②医源性感染，如静脉导管感染等。③外源性感染。

①乳头凹陷是指乳头深部肿块累及乳管，使乳头凹陷。②酒窝征是指乳腺癌累及 Cooper韧带，使其收缩导致皮肤凹陷。

肋骨骨折的断端向内剌破胸膜、肺组织和支气管等可产生气胸、皮下气肿（B)。胸腔积血说明 骨折断端刺伤肋间血管等。肺内少量积液、渗血等可致伤肺湿啰音。伤侧疼痛，患者不愿呼吸也可导致 呼吸音减低。

①对于实质性脏器损伤者，早期可出现失血性休克，晚期可出现腹部移动性浊音。空腔脏器损 伤者可有气腹征、明显腹膜刺激征。②腹壁静脉怒张是门静脉高压症的表现之一（C错）。

①半岁以内婴幼儿的腹股沟斜疝可暂不手术，因婴幼儿腹肌可随躯体生长逐渐强壮，疝有可能自行消失。②小儿的腹肌在发育中可逐渐强壮而使 腹壁加强，单纯疝囊高位结扎常能获得满意的效果，无需施行修补术。③绞窄性腹股沟斜疝因肠坏死而 局部有严重感染，通常仅行疝囊高位结扎，而不作修补，因感染常使修补失败。④成人腹股沟直疝的传 统手术方法是疝囊髙位结扎+ Mc Vay法修补。⑤由于无张力疝修补所使用的疝补片属于人工异物，有 潜在排异和感染的危险，因此对于合并糖尿病的腹股沟斜疝应慎用无张力疝修补。

十二指肠溃疡几乎无恶变可能，因此D不是十二指肠溃疡的手术适应证。“年龄60岁以上，疑 有恶变者”是胃溃疡的手术指征。其他各项都是十二指肠溃疡的手术适应证。

①对于消化性溃疡合并穿孔，若患者一般情况较好、症状较轻、发病在24小时内的空腹小穿孔， 可行非手术治疗，因此消化性溃疡合并穿孔并不是手术治疗的绝对适应证。②对于十二指肠溃疡若估 计切除溃疡病灶有困难者，不应勉强切除，否则容易损伤胆总管、胰管招致严重后果，此时可将溃疡旷置 (Bancroft术式）。Billroth II式胃切除术后,酸性胃内容物不再接触溃疡病灶，旷置的溃疡可自行愈合。

①大多数(但不是全部）消化性溃疡穿孔的病人有溃疡病史。②90%的十二指肠溃疡穿孔发生 在球部前壁。胃溃疡穿孔60%发生在胃小弯，40%分布于胃窦及其他各部。③在站立位X线检査，80% 的溃疡穿孔病人可见膈下新月状游离气体影（D对）。

胃空肠Roux-en-Y吻合是指远端胃大部切除后，十二指肠残端封闭，在距十二指肠悬韧带10 ~ 15cm处切断空肠，残胃和远端空肠吻合，距此吻合口以下45 ~60cm空肠与空肠近侧断端吻合。此法可 防止术后胆胰液进入残胃。

选择性迷走神经切断(SV)是指在迷走神经左干发出肝支，右干发出腹腔支以下的部位切断迷 走神经。由于支配胃窦部的迷走神经鸦爪支被切断，术后胃蠕动减退，需加作幽门成形或胃空肠吻合等 胃引流手术，以避免发生胃潴留。

①正常情况下，胃大部切除后24小时内胃管内抽出咖啡色胃液一般 不超过300ml。若术后24小时后胃管内仍可不断吸出新鲜血液，则为术后出血。发生在术后24小时以 内的胃出血，多为术中止血不确切；术后4 ~6天发生出血，常为吻合口粘膜坏死脱落所致；术后10?20 天发生出血，多为吻合口缝线处感染、粘膜下脓肿腐蚀血管所致。②吻合口梗阻、急性完全性输入段梗 阻时呕吐物为食物，不含胆汁。输出段梗阻时呕吐物为食物+胆汁。慢性不全性输入段梗阻时，呕吐物 为胆汁，不含食物。③胃大部切除后，胃容量减少，容易出现饱胀感,使得摄人量不足，引起体童减轻、营 养不良。胃大部切除后，壁细胞减少，生成的内因子减少，使得VitB12吸收障碍，可引起巨幼细胞贫血（不 是溶血性贫血）。胃大部切除后，约1/3患者可有钙、磷代谢紊乱，出现骨质疏松、骨软化。

①X线钡餐检查是诊断胃癌的常用方法，纤维胃镜检查是诊断胃癌的 最有效方法。②带超声探头的纤维胃镜，可在胃腔内对病变区域进行超声探测成像，可将胃壁分为5个 层次，有助于了解胃癌浸润深度及周围淋巴结转移情况，提高临床分期的准确性。③正电子发射成像检 査(PET)可以判断淋巴结与远处转移病灶情况，准确性较髙。

肛管癌位于齿状线下方，因此肛管癌的根治手术是不能保留肛门的，必须行腹会阴联合根治术 (Miles手术）。因此，肛管癌是Miles手术的绝对适应证。

门静脉高压症患者门静脉血流阻断后，首先出现充血性脾肿大。临床上除有脾肿大外，还有外 周血细胞减少，称脾功能亢进。腹水为晚期表现。

①脾肿大、脾功能亢进在很多内科疾病（如地中海贫血等)都可能出现，因此“脾肿大、脾功能亢 进”对诊断门静脉高压症缺乏特异性。②门静脉高压症时，大多数情况下，肝脏因硬化而缩小。③由于 门静脉无瓣膜，当门静脉高压时，连接门腔静脉的交通支开放、扩张、扭曲形成静脉曲张。在扩张的4个 交通支中,最有意义的是食管下段、胃底形成的静脉曲张。它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大， 因而受门静脉高压的影响最大、最显著。因此食管胃底静脉曲张对门静脉高压症的诊断最有意义。

虽然胆囊结石的治疗首选胆囊切除术，但临床上约20% -40%的胆囊结石病人可终生无症状， 称静止性胆囊结石，这些病人无需特殊处理。

①逆行胰胆管造影（ERCP)为经口—胃—十二指肠降部—胰胆管开口 处—胰管、胆管注入造影剂—行胰胆管造影。ERCP可诱发胰腺炎和胆管炎。②经皮肝穿刺胆管造影 (PTC)是在B超引导下，经皮穿剌进入扩张的肝内胆管，行胆道造影。PTC是一种有创检查，穿剌胆管 后可能发生胆汁漏、出血等并发症。③静脉胆道造影检查是经静脉注射30%胆影葡胺20ml，造影剂经 肝细胞分泌随胆汁进入胆道系统，使胆道显影。因此本检査结果易受肝功能影响。

治疗急性胰腺炎时，解痉止痛禁止单用吗啡。因吗啡可使Oddi括约肌痉挛，共同通道受阻，加 重病情。

①“进行性黄疸3个月，Courvoisier征阳性”为胰头癌典型表现。慢性 胆囊炎一般无黄疸。胆石症为发作性腹痛，黄疽呈波动性。原发性肝癌一般无进行性黄疸的表现。② 胰头癌的首选影像学检査方法为胰腺B超。请注意：胰腺CT扫描效果更佳，但由于价格昂贵，一般不作 为首选检查③大多数胰腺癌血清学标记物可升髙，包括癌胚抗原（CEA)、胰胚抗原（POA)、胰腺癌特 异性抗原（PaA)和糖类抗原19-9(CA19-9)。其中CA19-9最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访，不要误选 答案PaA或POA。甲胎蛋白（AFP)为肝癌的诊断和随访指标。

三种血管系统疾病的好发年龄，归纳于此，以便记忆。

①Buerger 试验，又称体位性色泽改变试验、肢体抬高试验，阳性提示患肢有严重供血不足、静脉逆流或回流障碍。②Perthes试验是检査深静脉是否 通畅的试验。③Trendelenburg试验是检査大隐静脉瓣膜功能的试验。④Pratt试验是判断交通支瓣膜功 能是否不全的检査。⑤5P是指Pain、Pallor、Pulseless、Paresthesia、Paralysis，是动脉栓塞的主征。

在正常情况下，直肠指检时精囊是不能触及的，只有当梗阻或感染导致精囊变大时才能触及。

在腓骨颈，有腓总神经由腦窝后、外侧斜向下外方，经腓骨颈进入腓骨长、短肌及小腿前方肌群， 因此腓骨颈有移位的骨折可引起腓总神经损伤，导致小腿前外侧伸肌麻痹，出现足背屈、外翻功能障碍， 呈内翻下垂畸形。

锁骨后有臂丛神经和锁骨下血管经过，锁骨骨折易损伤臂丛神经。

①锁骨骨折的受伤机制多为侧方摔倒，肩部着地，力传导至锁骨，发生斜形骨折。 病人常用健手托住肘部，头偏向患侧。与本例相符。患者胸骨柄至右肩峰连线中点隆起，并有压痛，说 明为右锁骨中段骨折。②成人锁骨骨折多采用8字绷带外固定，儿童的青枝骨折及成人无移位的锁骨 骨折，多采用三角巾悬吊固定。

参阅第 865 题解答。

椎动脉型颈椎病是由于椎动脉受压、痉挛等引起椎动脉血供减少导致的脑缺血性表现，可出现 眩晕、阵发性头痛、视觉障碍、猝倒等症状。闪电样锐痛是神经受剌激的表现，是神经根型颈椎病的临床表现之一。

弹响指是手指屈肌腱狭窄性腱鞘炎。弹响拇是拇长屈肌腱狭窄性腱 鞘炎。桡骨茎突狭窄性腱鞘炎是拇长展肌和拇短伸肌腱鞘炎。

化脓性关节炎X线表现：早期可见关节周围软组织阴影。骨骼改变的第一个征象为骨质疏松； 接着因关节软骨破坏而出现关节间隙进行性变窄；软骨下骨质破坏使骨面毛糙，并有虫蚀状骨质破坏； 晚期可出现关节间隙狭窄。