《西医综合》模拟试卷7

本例可能为右股深部巨大血管瘤术后，长时间卧床导致的股静脉血栓形成，拆线后下床活动引起 血栓脱落,经股静脉—下腔静脉—右心房—右心室—肺动脉—肺动脉栓塞，导致死亡。

急性炎症发生时，很快发生血流动力学改变，其发生顺序是：细动脉短暂收缩、血管扩 张和血流加速、血流速度变缓。血流速度加快是由于细动脉扩张,毛细血管开放数量增加；血流速度减慢是 由于血管通透性增高，富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管内红细胞浓集和血液黏稠度增加所致。

H2O2-MPO-卤素系统是中性粒细胞最有效的杀菌系统。

慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点。所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部 增生构成的境界清楚的结节状病灶，其主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。肉芽组织是损伤的 修复形式，由新生毛细血管、巨噬细胞和成纤维细胞组成。肉芽组织增生形成的结节状病灶称为瘢痕， 并不是肉芽肿性炎。结核病有结核性肉芽肿，梅毒有树胶样肿,均为慢性肉芽肿性炎。

①高分化鳞状细胞癌，癌巢中央可出现层状角化物，称角化珠，或癌珠（不是癌巢），此为最典型 的病理特点。②“癌细胞核分裂象多见”提示恶性程度高。

Aschoff小体也称风湿小体，是风湿病增殖期的特征性病变。在心肌间质的Aschoff小体多位于 小血管旁。Aschoff小体多见于风湿性心肌炎，在风湿性心外膜炎偶见（C错）。由于病理切片的断面不 同，横切的Aschoff细胞呈枭眼状，纵切的Aschoff细胞呈毛虫样。

①肺癌的病理分类尚未统一，其恶性程度依次为小细胞癌 大细 胞癌 腺癌 鳞癌 类癌（注意7版外科学P339观点为：大细胞性肺癌后预后最差，小细胞性肺癌预后较 差）。②中央型肺癌多为鳞癌，肺鳞癌手术标本80% ~85%为中央型肺癌。肺腺癌通常发生于较小支气 管上皮，65%为周围型肺癌。③肺癌的发病率：肺鳞癌30% ~ 50%、肺腺癌30% ~35％、肺小细胞癌 10% -20%、肺大细胞癌15% -20%。因此，组织学分型上最常见的肺癌是肺鳞癌，患者多为50岁以上 的男性。肺腺癌发病年龄较小，女性相对多见（7版外科学P338.P339）。④肺鳞癌绝大多数为中老年人 且大多有吸烟史，这是因为吸烟导致支气管上皮鳞化，在鳞化的基础上发生癌变（7版病理学P162)。⑤ 肺腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，称为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。⑥小细胞 肺癌，又称燕麦细胞癌,恶性程度髙，易浸润转移。它是一种神经内分泌肿瘤，可分泌5-羟色胺（5-HT), 导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等副肿瘤综合征。⑦肺小细胞癌对放化 疗很敏感,手术切除效果差。

门静脉高压症时，门腔静脉之间可形成侧支循环。门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，向上经胸 腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。

①肺结核是由结核分枝杆菌引起的IV型变态反应，结核分枝杆菌的菌 体成分可激活CD4+ T细胞，分泌细胞因子，致敏的T细胞参与结核性肉芽肿和干酪样坏死灶的形成。② 系统性红斑狼搭由抗核抗体为主的多种自身抗体引起。大多数内脏病变为免疫复合物所介导的体液免疫 (ID型变态反应)所致，其中主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变。③类风湿性关节炎的 发病机制与细胞免疫和体液免疫均有关：滑膜和关节软骨的破坏机制主要是激活CD4 + T细胞，分泌多种 细胞因子和生长因子，从而激活其他免疫细胞和巨噬细胞，后者分泌一些炎症介质和组织降解因子，导致 滑膜和软骨的破坏。滑膜液中的IgG型类风湿因子可形成免疫复合物，固定并激活补体，吸引中性粒细胞 和单核细胞游出，通过1型变态反应引起组织损伤。④急性细菌性痢疾是痢疾杆菌感染所致。

毛细血管内增生性肾小球肾炎也称急性肾炎，通常于咽部等处感染10天左右出现发热、少尿和 血尿等症状。血尿为常见症状，约30%的患者出现肉眼血尿，多数病人出现镜下血尿。

虽然乳腺癌好发于乳腺外上象限（占50%以上），但乳腺粉剌癌好发于乳腺中央部位（占50% 以上）。ACD均是乳腺粉刺癌的病理特点。

阿米巴肝脓肿常继发于肠阿米巴病。肠道阿米巴滋养体一般经肠壁小静脉进入肝脏（A错），偶 而也可直接进入腹腔而侵犯肝脏。阿米巴肝脓肿常为单个，多位于肝右叶，脓肿内容物呈棕褐色果酱样。

后天梅毒分一、二、三期。一期梅毒是指梅毒螺旋体进入 人体后3周左右，形成硬性下疳。二期梅毒是指下疳发生后7 ~8周，体内螺旋体再次大量繁殖，引起全 身皮肤、黏膜广泛梅毐疹和血管炎。三期梅毒是指感染梅毒螺旋体后4 ~5年，累及内脏，树胶样肿形 成，此为梅毒的特征性病理改变。

各种疾病的特征性病变归纳于此，以便记忆。

支气管扩张患者约50% ~70%有不同程度的咯血，部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称 为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。体检时，一般无阳性肺部体征。

这是呼吸系统疾病的好发部位，常考,归纳于此，以便同学们记忆

结核分枝杆菌按生长速度的分类及对药物的敏感性如下表。

本例间断咳嗽、咳痰,反复发作30年，可诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD)。为明确诊断，首选 肺功能检査。

肺血栓栓塞症的临床症状多种多样，但均缺乏特异性。不明原因的呼吸困难及气促，为最多见的 症状。临床上约有20%的患者出现呼吸困难、胸痛及咯血“三联征”。

气胸的体征取决于积气量的多少。少量积气时体征不明显。大量积气时，气管向健侧移位，叩 诊呈过清音或鼓音（不是浊音，叩诊浊音是胸腔积液的表现）。气胸时可出现患侧呼吸音减低甚至消失。 当左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称Hamman征。

慢性呼吸衰竭常伴CO2潴留，易导致呼吸性酸中毒。

从传统观念看，受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心衰。但近年来的研究表明，受体阻 滞剂能对抗心衰代偿机制中的交感神经兴奋性增加的效应，从而不但能控制心衰而且还能延长患者存活 时间，降低致残率、住院率，提高运动耐量。由于P受体阻滞剂可导致心率减慢，因此禁用于严重房室传导 阻滞。日受体阻滞剂由于其负性肌力作用，只能用于慢性心衰的治疗，不适用于急性心衰的治疗。

急性左心衰时，利尿剂应选用起效迅速、作用强的药物呋塞米。该药还具有扩张静脉的作用，有 利于缓解肺水肿。

左心衰竭时，呼吸困难出现的顺序一般为：劳力性呼吸困难—端坐呼 吸—夜间阵发性呼吸困难—急性肺水肿。因此慢性左心衰最早出现的症状是劳力性呼吸困难，最严重 的形式是急性肺水肿。慢性左心衰时，由于缺氧，几乎所有患者均会出现疲乏无力。

“大炮音”是三度房室传导阻滞的听诊特点。②本例为三度房室传导阻滞，房室 分离，心率仅40次/分，可能导致心搏骤停，最适宜的治疗措施是安置临时起搏器。

“大炮音”是三度房室传导阻滞的听诊特点。②本例为三度房室传导阻滞，房室 分离，心率仅40次/分，可能导致心搏骤停，最适宜的治疗措施是安置临时起搏器。

硝普钠能直接扩张小动脉和小静脉，降低前、后负荷。作用迅速、半 衰期短，静脉滴注后立即发挥降压作用，停止滴注后，作用仅维持3?5分钟。因此首选应用于各种高血 压急症的抢救。②硝酸甘油可扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，主要用于急性心衰或急性冠 脉综合征时高血压急症。③卡托普利是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，抑制周围和组织的ACE，使血 管紧张素II生成减少，扩张小动脉。④普萘洛尔是受体阻滞剂。

根据血管内皮损伤反应学说，动脉粥样硬化的发生是由于各种危险因素导致动脉内膜损伤后， 作出的炎症-纤维增生性反应的结果。动脉内膜受损分为功能紊乱和解剖损伤。其中功能紊乱起主要 作用，即在长期髙脂血症的情况下，增高的脂蛋白（主要是氧化修饰的低密度脂蛋白）和胆固醇对动脉内 膜造成的功能性损伤。

心肌严重而持久地缺血达20~30分钟以上，即可发生心肌梗死。1 ~2小时后绝大部分心肌呈 凝固性坏死。

心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于 心肌负荷增加引起心肌缺血缺氧的临床综合征。其根本病因为冠状动脉阻塞，因此冠状动脉造影检查 可了解阻塞部位和阻塞程度，是最有价值的诊断方法。②心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的 检查方法。③201Tl(铊）随冠脉血流很快被正常心肌细胞所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于 心肌梗死后瘢痕部位。在冠脉供血不足部位的心肌，明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。因此，本检 查可反映心肌缺血灶的部位和范围。④利用正电子发射断层心肌显像（PET)可判断心肌的血流灌注， 了解心肌的代谢情况，可用于评估心肌的活力。

二尖瓣关闭不全为心尖部全收缩期吹风样髙调一贯型杂音，而典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之 后的收缩晚期杂音，此为鉴别两者最有意义的体征。

从第一心音亢进和舒张期隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。二维超 声心动图可直接显现二尖瓣瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小等情况，具有确诊价值。由于本例可 闻及开瓣音，说明二尖瓣瓣叶弹性好，故可行闭式二尖瓣分离术。

心脏杂音性质不符合二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄。病毒性心 肌炎病前多有上呼吸道感染史，体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常,不会出现胸骨 左缘粗糖的喷射性收缩期杂音。本例符合肥厚型梗阻性心肌病。②确诊肥厚型梗阻性心肌病首选超声 心动图检查，可显示室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比 1.3，间隔运动低下。③对 于肥厚型心肌病的治疗应避免选用增强心肌收缩力的药物（如洋地黄），以及减轻心脏负荷的药物（如硝 酸甘油等），以减少加重左室流出道梗阻的因素。目前主张应用(3受体阻滞剂（如普萘洛尔）和钙通道 阻滞剂。

ABCD都是导致消化性溃疡的因素。现已明确，胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡 形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭破坏时才能发生。

十二指肠球部溃疡的腹痛多发生在两餐之间，持续至下一次进餐后 缓解，表现为“疼痛一进食一缓解”的规律，又称空腹痛。②胃溃疡多在餐后1小时内发生腹痛，经1 ~2 小时后逐渐缓解，至下一次餐后再重复出现，表现为“进食一疼痛一缓解”的规律（7版诊断学P176 )。 ③肠易激综合征的腹痛部位不定，以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，表现为“疼痛一排便一 缓解”的规律。④结核性腹膜炎多为持续性隐痛或钝痛，疼痛发作或缓解与进食或排便关系不大。

肝肺综合征是指严重肝病、肺内血管扩张和低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。发病的 关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张，肺内动静脉分流，造成通气/血流比例失 调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症。

慢性肾炎起始因素多为免疫介导炎症，仅有少数慢性肾炎由急性肾炎发展而来（A错）。

肾病综合征时，由于肾小球滤过膜通透性增加（C)，大量白蛋白从尿中丢失，可促进蛋白质在肝的代偿性合成,同时由于近端肾小管摄取滤过蛋白增多，也使肾小管分解蛋白增加。当肝蛋白质合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低蛋白血症。此外，患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，都可加重低蛋白血症。

急性肾小管坏死时肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，其主要机制为肾内肾素-血管紧张素系统兴奋，血管收缩因子（内皮素、血栓素A2)产生过多，而血管舒张因子（NO、 PGE2)产生相对过少。

①小细胞低色素性贫血——铁粒幼细胞性贫血、缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、慢性病贫 血。②大细胞性贫血——巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征、肝疾病、伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血。③正常细胞性贫血——再生障碍性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血、急性失血。

缺铁性贫血是临床上最常见的贫血。

贫血时，机体组织缺氧，红细胞只有合成更多的2,3-二磷酸甘油酸，以降低血红蛋白对氧的亲和力,使氧解离曲线右移，以便组织获得更多的氧（D错）。ABC均正确。

①缺铁性贫血时，指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重症者指（趾）甲变平，甚至呈勺状（匙状甲）， 而不是杵状指（D错）。杵状指见于支气管扩张、肺癌等疾病。②ABC项均正确。缺铁性贫血时出现吞咽困难称Phimmer-Vins0n综合征。钩虫病引起的缺铁性贫血可合并异食癖。

治疗缺铁性贫血时，口服补充铁剂后，首先是外周血网织红细胞增多，5 ~ 10天达高峰，2周后血红蛋白开始升高，一般2月左右恢复正常。血红蛋白正常后，仍需服用铁剂4 ~6月，待铁蛋白正常后停药。

①FAB协作组根据患者外周血、骨髓中原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将骨髓增生异常综合征（MDS)分为5型：难治性贫血（RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS)、 难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB-t)、慢性粒-单核细胞性 白血病（CMML)。本例患者表浅淋巴结无肿大，外周血三系减少，骨穿提示增生明显活跃、原始粒细胞 15%，可诊断为MDS，排除急性白血病（急性白血病的诊断标准为原始细胞≥30%)。②由于骨髓原始细胞为15%，可排除MDS-RA、MDS-RAS(原始细胞均 5% )和MDS-RAEB-t (原始细胞为20% ~ 30% )。 ③虽然MDS-CMML骨髓象原始细胞可为5% ~20%，但其外周血单核细胞绝对值应 1 × 109/L(本例为 0.27 × 109/L)，因此也可排除MDS-CMML。故本例符合MDS-RAEB。④MDS-RAEB患者多以全血细胞减少为主，贫血、出血及感染易见，可伴有脾肿大，病情进展快，中位生存时间为12个月。

①本例血涂片分类检查见原始细胞占60%，且浅表淋巴结肿大，应诊断为急性白血病。溶血性贫血和缺铁性贫血都只涉及红系改变，再生障碍性贫血由于骨髓造血功能衰竭，常表现为三系减少，都与本例不符。②急性白血病常有胸骨下端局部压痛，发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。睑结膜苍白、心脏杂音为贫血的表现。皮肤出血点为血小板减少的表现。③确诊急性白血病，当然首选骨髓细胞学检査。测定血小板抗体主要用于确诊特发性血小板减少性紫癜。 测定血清铁浓度主要用于缺铁性贫血的诊断。淋巴结活检虽可确诊急性白血病，但与骨髓细胞学检査相比，因其创伤大，因此不是首选检查。④治疗3周后，出现高热、头痛、呕吐，Kernig征阳性，提示合并有中枢神经系统白血病。中枢神经系统白血病好发于治疗后缓解期，治疗上多采用高剂量甲氨蝶呤（HD MTX) +鞘内注射。

TSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加，从而引起甲亢症状。因此，TSAb是Graves病的致病性抗体。

Graves病时，甲状腺滤泡上皮细胞增生;滤泡腔内的胶原减少或消失；滤泡间可见不同程度的淋巴细胞浸润，以T细胞为主，伴少量B细胞和浆细胞浸润。胫前黏液性水肿者局部可见黏蛋白样透明质酸沉积（D错）。

尽管FT3仅占TT3的0. 35%，FT4仅占TT4的0.025%，但它们是实现激素生物学效应的主要部分，与甲状腺激素的生物学效应密切相关，因此它们是诊断甲亢的首选指标。目前许多医院已用FT3、 FT4代替TT3 ，TT4来诊断甲亢。

小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别肥胖症和皮质醇增多症。大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别垂体性Cushing病和肾上腺皮质肿瘤。

嗜铬细胞瘤可分泌多种激素：①儿茶酚胺——产生主要症状（阵发性高血压、持续性高血压等）；②舒血管肠肽、P物质——面部潮红；③生长抑素、鸦片肽——便秘；④胃动素、血清素、血管活性肠肽——腹泻；⑤神经肽Y——面部苍白、血管收缩； ⑥舒血管肠肽、肾上腺髓质素——低血压或休克。

①催眠剂、镇静剂、氰化物中毒的洗胃液为1/5000 的髙锰酸钾溶液。②有机磷、苯中毒的洗胃液为2%碳酸氢钠溶液。对硫磷（1605)中毒禁用1/5000高 锰酸钾洗胃，对硫磷经髙锰酸钾氧化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍。 (Do.3%H2O2主要用于阿片类、士的宁、氰化物、高锰酸钾等中毒的洗胃。④不明原因中毒的洗胃液宜 选用生理盐水。

肌肉收缩分等长收缩和等张收缩。根据肌丝滑行理论，横纹肌的肌原纤维是由粗、细肌丝与其走 向平行的蛋白丝构成。肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长 度不变。表现为肌肉收缩时暗带长度不变、明带长度缩短、H带相应变窄。

除γ-球蛋白由浆细胞产生外，清蛋白和大多数球蛋白都是由肝脏产生的。

红细胞渗透脆性是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，是红细胞的三大生理特征之 一。红细胞在等渗盐水中可保持正常形态和大小。

血小板彼此粘着的现象称为血小板聚集。血小板与非血小板表面粘着的现象称为血 小板黏附。

整个静脉系统可容纳全身循环血量的60% ~70%。

交感神经兴奋对心肌的生理作用表现为正性效应（正性变时、正性变力、正性变传导），即心肌 收缩力加强，心率加快,心输出量增加，每搏功增加。在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒 张，血流量增加。

对于心血管系统，缩血管作用：血管紧张素II 血管紧张素III I、血管紧张素I、血管紧张素原、肾素（无缩血管作用）。

许多心肌的代谢产物都可使冠脉血管舒张，如腺苷、H+、C02、乳酸等，其中以腺苷所起的作用 最重要。腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。

①淋巴回流的生理功能主要是将一部分组织液，特别是组织液中的蛋白质分子，带 回至血液中，淋巴回流是组织液中蛋白质回到血液循环的唯一途径。②在小肠上皮细胞内，脂类消化产 物发生酯化形成甘油三酯、胆固醇酯及卵磷脂，后形成乳糜微粒，最后通过出胞过程进人绒毛内的毛细 淋巴管进行吸收。

①肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量）x呼吸频率=每分通气量-无效腔气量 X呼吸频率。每次吸入的气体,一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分不参与肺 泡与血液之间气体交换的呼吸道容积称为解剖无效腔，无效腔气量=150ml。若潮气量减少一半，而呼 吸频率加快一倍，则每分通气量不变，肺泡通气量减少。②由于有解剖无效腔的存在，浅快呼吸时，虽每 分通气量不变，但肺泡通气量仍减少，对肺换气而言，是不利的。

血红蛋白（Hb)氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。Hb有两种构型，即T型（去氧Hb、紧 密型）和R型（氧合Hb、疏松型）。当O2与Hb的Fe2 +结合后，Hb分子逐步由T型转变为R型，对O2的 亲合力逐步增强。也就是说，Hb的4个亚基无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应。即1个 亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合。

肺通气的生理过程为：呼吸肌收缩和舒张—胸廓扩大和缩小—肺的 舒缩—大气和肺泡间周期性压力差—通气。可见，肺通气的直接动力是大气和肺泡间周期性的压力差， 原动力是呼吸肌的收缩与舒张。肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程，是以扩散方式进 行的，其动力是两者之间的气压差。

食管的蠕动波起源于咽上缩肌，如果原发性蠕动波未能将食团推入胃中而使食团暂时滞留在食 管内，则食物对食管的扩张刺激可通过局部肌间神经丛及迷走-迷走反射再次发动继发性蠕动，将留在 食管中的食物推入胃内。由于壁内神经丛参与对继发性蠕动的控制，因此切断迷走神经不会影响食管 的继发性蠕动。

胆囊在消化间期可吸收胆汁中的Na+、K+、Cl－、HCO3－;和水，但不能吸收胆汁中的有机物，如胆 盐等，因此胆囊具有浓缩胆汁的功能。

人安静时的能量代谢，在20 ~30。C的环境温度下最为稳定，主要是因为肌肉比较松弛。

肾脏对水的重吸收主要在肾小管和集合管。水在近端肾小管的吸收是伴随NaCl 吸收的被动重吸收，与体内是否缺水无关。水在远曲小管及集合管的吸收随体内出入量而变化,受血管 升压素（ADH)的调节。ADH是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性的最重要激素。髓袢升支 细段和粗段是不易通透水分的。

视杆细胞的感受器电位是光线刺激时，Na+内流减少形成的一种超极化慢电位，并不是去极化 型慢电位。

除甲状腺激素属于胺类激素外，其他都属肽类激素。

目前已知的下丘脑调节肽有 9 种:TRH、GnRH、GHIH、GHRH、CRH、MRF、MIF、PRF、PIF。

注意区分应急反应和应激反应。应急反应是机体遭遇特殊紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统 发生的适应性反应，不是非特异性反应。而应激反应是一种以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种 激素共同参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。CD项是应急反应时机体发生的生理改变。

①生长激素属于无靶腺激索，由腺垂体分泌，受下丘脑GHRH(生长激素释放激素）和 GHIIH(生长激素抑制激素)的双重调节。GHRH促进生长激素的分泌，GHIIH抑制其分泌。GHRH对生长激素 的分泌起经常性调节作用,GHIIH则主要在应激等刺激下引起生长激素分泌过多时才对生长激素的分泌起抑 制作用。（2)很多因素都可刺激生长激素的分泌,但低血糖是刺激生长激素分泌的最有效因素。

睾丸间质细胞分泌的雄激素的生物活性:双氢睾酮 睾酮〉脱氢异雄酮、雄烯二酮。

蛋白质具有两性电离特性，若溶液pH pI(等电点），蛋白质带正电荷;若溶液pH pl，蛋白质带 负电荷;若溶液pH=Pl,蛋白质成为兼性离子，净电荷为O。由于体液环境pH≈7.4,大多数蛋白质pl ≈5.0，因此这些蛋白质分子解离成阴离子。

戊糖是核苷酸的重要组分。脱氧核糖核苷酸中的戊糖是β-D-2脱氧核糖，核糖核苷酸中的戊糖 是(β-D-核糖。DNA分子较RNA分子在化学上更稳定的原因正是因为两者所含的戊糖不同。

注意区分：糖酵解的终产物是乳酸，糖酵解途径的终产物是丙酮酸。糖酵解分两个阶段:第一阶 段为葡萄糖分解为丙酮酸，称糖酵解途径；第二阶段为丙酮酸还原为乳酸。

脂酸的合成部位在胞液，位于线粒体内的 乙酰CoA只有通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液后 才能合成脂酸（如右图）。三羧酸循环是三大营养 物质代谢产生的乙酰CoA彻底氧化的途径。乳酸 循环是乳酸再利用的途径。丙氨酸-葡萄糖循环是 肌中的氨以无毒的丙氨酸形式运送至肝的途径。

目前从血浆中已经分离出的载脂蛋白（apo)有20多种，主要分apoA、B、C、D、E五类,其中apoA 又分为A I、AII、A1V、AV。apo A I的功能为激活LCAT(卵磷脂胆固醇脂酰转移酶），识别HDL受体。 ACAT为脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶。LPL为脂蛋白脂酶。

变构酶常是由两个以上亚基组成的具有一定构象的四级结构的聚合体。其催化亚基能与底物 结合，调节亚基能与变构效应剂结合。变构效应剂通过非共价键与调节亚基结合，可引起酶分子的构象 变化，表现为亚基的聚合或解聚。

DNA双螺旋的两股单链走向相反，复制解链形成的复制叉上的两股母链走向也相反，子链沿母 链模板复制，只能从5—3延伸。在同一复制叉上只有一个解链方向。故领头链顺着解链方向连续复 制，随从链的复制方向与解链方向相反，且为不连续复制，称为DNA复制的半不连续性。

酸外切酶活性是指能水解位于核酸分子链末端核苷酸的能力。因为DNA合成方向是5—3，因此3—5核酸外切酶活性与DNA合成的校对功能有关。由于DNA-pol I具有核酸外切 酶活性，能对复制中的错误进行校读、修复和填补，故复制的错误率较低[1/(109 ~1010))]。RNA-pol和 逆转录酶无3—5核酸外切酶活性，故合成错误率较高（1/106)。虽然dna-poi I、II、III均具有3— 5核酸外切酶活性，但DNA-pol II主要参与DNA损伤的应急修复，DNA-pd BI主要在复制延长中起催化 作用，故最佳答案为A，而不是C和D。

原核生物有3 种释放因子:RF-I识别UAA、UAG;RF-2识别UAA、UGA;RF-3 协助 RF-I、RF-2 的作用。

从核蛋白体释放出的新生肽链,需逐步折叠成天然空间构象才能成为有全部生物学功能的蛋白 质。新生肽链的折叠在肽链合成中、合成后完成，新生肽链N端在核蛋白体上一出现，肽链的折叠即开始。

表皮生长因子（EGF)的生理功能是促进表皮与上皮细胞的生长。调节红细胞发育的是促红细 胞生成素（EPO)，营养交感神经元的是神经生长因子（NGF)，促进间质及胶质细胞生长的是血小板源生 长因子（PDGF)。

阻塞性黄疸时，胆汁排泄受阻,胆小管和毛细胆管因压力增大而破裂,致使结合胆红素（主要是 葡糖醛酸胆红素）逆流入血，造成血清胆红素升高。

高压蒸气灭菌法对灭菌物品的要求为：压力104.0~137.3kPa;温度121℃ ~ 126℃；时间30min。 能杀灭包括芽胞在内的所有微生物。临床上主要用于能耐高温物品的灭菌，如金属、玻璃、橡胶制品、敷 料、搪瓷等的灭菌。

原则上失血量 30%总血容量时，不输全血； 30%时，输全血和浓缩红细胞各半。

输血并发症:A为发热反应，B为过敏反应，C为溶血反应，D为循环超负荷。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭， 临床上以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，最大特点是一般的吸氧治疗不能改善呼吸困难 (C)，临床上多采用呼气末正压给氧。

ABCD均是急性肝衰竭的病因，其中以病毒性肝炎最常见。甲乙丙型肝炎均可发生，在我国以 乙型肝炎最多见。

各种尿量数据归纳于此，以便记忆。

①地氟烷麻醉性能较弱，但麻醉诱导和苏醒都非常迅速，常用于麻醉 诱导和维持。②氟烷对心肌代谢有较强的抑制作用，可降低心肌氧耗量，特别适合于冠心病病人的麻 醉。③异氟烷对心肌的抑制作用轻微，但可明显扩张外周血管，可用于控制性降压。

糖尿病病人术前应将血糖降至正常或轻度升高状态，即5. 6 ~ 11. 2mmol/L较为适宜。血糖正 常值为 3.2 ~6.9mmol/L。

掌中间隙感染时，应纵行切开中指和无名指间的指蹼掌面，切口不应超过手掌远侧横纹，以免损 伤掌浅动脉弓。

直肠癌患者出现尿频、尿急、尿痛及血尿，说明癌肿已侵犯膀胱，属于直接蔓延。

①甲亢术前准备包括：拍摄气管正侧位片了解有无气管 受压;作喉镜检査以确定声带功能；测定基础代谢率以了解甲亢程度；作常规心电图检查以了解心功能 及有无甲亢性心脏病。但一般不作动态心电图检查，此为心肌梗死时了解心肌血供情况的检查方法。 ②甲亢术前准备，达到手术要求的表现为：基础代谢率接近正常（至少±20%以下）；心率 90次/分；病 人情绪稳定；睡眠良好；体重增加；甲状腺变小变硬；甲状腺血管杂音减小。③原发性甲亢的手术方式为 甲状腺大部切除，术后最危急的并发症是呼吸困难和窒息，多发生在术后48小时内，常见原因为：切口 内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经后支伤等。甲状腺危象是甲状腺大部切除术后最 严重的并发症。④诊断甲状腺功能减退的主要依据当然是血清T3、T4值持续低于正常值下限。

急性乳腺炎好发于产后哺乳期妇女,尤其是初产妇，多发生在产后3 ~4周。

乳腺癌典型的早期表现是患侧乳房出现无痛、单发的小肿块。

几种乳腺肿块检查方法的评价，常考，归纳 于此，以便记忆。

嵌顿性贿是指疝内容物突出后，疝囊颈将疝内容物卡住，使其不能回纳腹腔者。绞窄性疝是指嵌 顿疝合并肠壁血运障碍者。因此两者最主要的区别在于嵌顿的肠管前者无血运障碍，后者有血运障碍。

对于腹部闭合性损伤的病人，在抢救休克及观察期间:①应严密观测患者的基本生命体征；②必 要时行诊断性腹穿或灌洗术;③不能注射止痛剂，以免掩盖伤情（C错）；④积极补充血容量，防治休克； ⑤必要时剖腹探查。

腹膜分壁腹膜和脏腹膜。支配壁腹膜的为体神经，是肋间神经和腰神经的分支,对各种刺激敏 感，痛觉定位准确；支配脏腹膜的为自主神经,来自交感神经和迷走神经，对牵拉反射较为敏感。消化道 平滑肌(如胃肠等)对各种刺激定位不准确，只对机械牵拉等敏感。

十二指肠溃疡并发的幽门梗阻分痉挛性梗阻、炎症水肿、瘢痕性梗阻三种，对于前两种原因所致 的梗阻需保守治疗,禁忌手术，只有瘢痕性梗阻患者才需手术治疗（B错）。其他各项都是手术指征。

胃大部切除术后发生的倾倒综合征包括早期倾倒综合征和晚期倾倒综合征。①早期倾倒综合 征：发生在进食后半小时以内，表现为心悸、心动过速、出汗、无力、面色苍白、恶心呕吐、腹部绞痛、腹泻 (不是便秘）等。②晚期倾倒综合征:多发生在餐后2 ~4小时，表现为头晕、苍白、出冷汗、脉细弱等低血 糖症状。

呕吐的临床意义归纳于此，以便记忆。

呕吐的临床意义归纳于此，以便记忆。

结肠癌的癌细胞可经肠系膜上静脉或肠系膜下静脉—门静脉—肝，因此结肠癌经血行转移最常转移至肝。

直肠癌好发于直肠壶腹部（占50%)。临床上，直肠癌比结肠癌多见（约1. 5:1)。低位直肠癌 所占的比例高，占直肠癌的65% ~75%。直肠癌大体分溃疡型、肿块型和浸润型三型，其中以溃疡型最 多见（占50%以上）。组织学分型以腺癌最多见。

①本例为中年女性，大便带血3个月，伴直肠刺激症状，直肠镜检提示 恶性肿瘤，故直肠癌的可能性最大。克罗恩病可有便血，里急后重，但一般无肿块。血吸虫肉芽肿的肿 块一般边缘整齐光滑，便血少见。肠结核好发于回盲部,无直肠刺激症状。②直肠癌最重要的术前准备 是肠道准备，包括饮食控制、抗生素的应用、清洁肠道等。③直肠癌术后判断病情变化、是否复发的重要 指标是癌胚抗原(CEA)。AFP为判断肝癌复发、病情变化的常用指标。

原发性肝癌肝外血行转移最多见为肺，其次为骨、脑等。

①中年男性,右季肋区疼痛半年，CT示肝右叶12cm x 10cm肿块，且有浸润症状，最 大可能为巨块型肝癌，肝左叶内多个小的低密度结节为其肝内转移灶，因肝癌最常见的转移为肝内转 移。为明确诊断，最有意义的实验室检查项目为甲胎蛋白（AFP)。约70%的原发性肝癌患者AFP阳性。 癌胚抗原（CEA)为结肠癌的肿瘤标志物，CA19-9为胰腺癌的标志物，前列腺特异性抗原（PAS)为前列腺 癌的标志物。②本例为原发性肝癌，由于已经侵犯下腔静脉，因此是肝叶切除术的禁忌证，可采用肝动 脉灌注化疗、肝动脉栓塞、肝动脉结扎等治疗。

胆石症包括胆囊结石和胆管结石,我国胆囊结石的发生率高于胆管结石，胆固醇结石多于胆色素结 石(B错)。结石多为胆固醇结石，因不含钙盐，故X线多不显影。肝内胆管结石以左外叶和右后叶多见。

Whipple三联征见于胰岛素瘤，是指禁食后低血糖、发作时血糖 2. 8mmol/L(不是血糖一直 2. 8 mmol/L)、给予葡萄糖后缓解。

急性胰腺炎时，共同通道受阻—胰管内高压—胰腺腺泡细胞破裂—胰液外溢—胰酶激活—自家消化。从下图可以看出，胰蛋白酶原 是扳机点，是最先被激活的酶。急性胰腺炎时，脂肪酶分解脂肪成脂酸，脂酸与血清钙结合生成脂酸钙 (皂化斑），可使血钙降低，尤其重症胰腺炎时更明显。

搏动性肿块是动脉瘤最典型的临床表现。动脉瘤可压迫周围神经、静脉及邻近器官，出现各种 压迫症状。动脉瘤可突然破裂出血、甚至危及生命。动脉瘤远端肢体缺血后不可能皮肤温度升高。

①患者下肢麻木、发凉1年，间歇性跛行，足背动脉搏动减弱。动脉造 影提示中小动脉多节段性狭窄，诊断为血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）。②右下肢动脉栓塞的典型表现 为"5P"综合征。③Raynaud综合征是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白、发冷、青紫、疼 痛、潮红后复原的典型症状。④Buerger病是血管的炎性、节段性和反复发作的慢性闭塞性疾病。常侵袭 四肢中小动静脉，因此受累动脉无钙化（钙化多发生于大动脉）。患者多有游走性浅静脉炎病史，一般无 高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素。⑤戒烟可使Buerger病病情缓解，再度吸烟病情常复 发，因此应严格戒烟。局部热敷可使组织需氧量增加而加重症状，不宜应用。保守治疗可选用抗血小板 聚集与扩张血管药物、高压氧仓等。

膝关节的关节囊松弛薄弱，关节的稳定性主要依靠韧带和肌肉。BCD等诸韧带都参与维持关 节的稳定；但以内侧副韧带最为重要，它位于股骨内上髁与胫骨内上髁之间。

几种周围神经卡压综合征归纳如下表。

化脓性关节炎的治疗包括合理有效的使用抗生素、及时引流和功能锻炼等。抗生 素的应用应早期、足量、联合、选用敏感抗生素。抗生素可全身使用，也可局部注射并用，以提高局部血 药浓度，改善疗效。①因膝关节为表浅大关节，治疗早期在足量有效使用抗生素的同时，可行关节腔持 续性灌洗，灌洗液中加人抗生素。直至关节积液消失、体温正常。②髋关节是位置较深的大关节，穿刺 插管难以成功，应及时作关节切开引流+关节腔持续灌洗。

对诊断骨与关节结核十分重要的检査方法是X线摄片，但不能作出早期诊断，一般在起病2个 月后才有X线片改变。

心功能不全时可有肝肿大和肝功能异常，因此CD可首先排除于答案外。心尖区收缩期杂音并不 一定是心脏病引起，如2级以下的收缩期杂音也可以是功能性的。腹壁静脉曲张是门脉性肝硬化的重要 体征，一般不见于心脏病，因此答案为B。“

支气管扩张、肺结核和肺脓肿所致的咯血，其颜色为鲜红色。铁锈色痰为肺炎球菌肺炎的特征性 痰液。砖红色胶冻样痰为肺炎克雷伯杆菌肺炎的特征性痰液。二尖瓣狭窄所致的咯血多为暗红色。

患者呼吸困难，双下肢水肿，肝瘀血，表明为右心衰竭。从76题给出的4个答案项 来看，最可能为二尖瓣狭窄，因此心尖部可听到舒张期杂音。若将答案选为D(主动脉瓣狭窄），则与题意 不符。二尖瓣狭窄由于左心房大，不会出现心尖搏动向左下移位及靴形心。二狭为梨形心。②二狭患者 由于舒张期左心室充盈不足，导致第一心音亢进。若瓣叶柔顺，活动度好，则心尖部第一心音可呈拍击 性。由于二狭患者常有肺动脉高压，因此肺动脉瓣区第二心音增强，不会出现心尖部第二心音增强。

浅部触诊使腹壁压陷约lcm，用于发现腹壁的紧张度、表浅压痛（B)、肿块、搏动和腹壁上的肿 物等。深部触诊使腹壁压陷至少2cm，以了解腹腔内脏器情况，检查深部压痛、反跳痛、腹腔内肿物等。 肝脾触诊、肾下垂的触诊当然属于深部触诊。

检査振水音一般应于清晨空腹或餐后6 ~8小时以上进行，若阳性常提示幽门梗阻或胃扩张。

胸导联V1位于胸骨右缘第4肋间，V2位于胸骨左缘第4肋间，V3位于V2和V4两点连线的中 点，V4位于左锁骨中线与第5肋间相交处，V5位于左腋前线V4水平处，V6位于左腋中线V4水平处。

纤维支气管镜检查的适应证包括原因不明的咯血，而不M"原因不明的咳痰”。

血清结核抗体阳性仅能说明曾经感染过结核杆菌，且已产生相应抗体；痰结核杆菌PCR灵敏度 高，若阳性，仅能说明正感染结核杆菌，都不能说明一定发病。血ADA(腺苷脱氨酶）增高可以由许多疾 病引起，如结核病、恶性肿瘤等。典型的胸部X线表现对诊断痰菌阴性肺结核意义最大。

①FAB协作组根据患者外周血、骨髓中原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将骨髓增生异常综合征（MDS)分为5型：难治性贫血（RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS)、 难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB-t)、慢性粒-单核细胞性 白血病（CMML)。本例患者表浅淋巴结无肿大，外周血三系减少，骨穿提示增生明显活跃、原始粒细胞 15%，可诊断为MDS，排除急性白血病（急性白血病的诊断标准为原始细胞≥30%)。②由于骨髓原始细胞为15%，可排除MDS-RA、MDS-RAS(原始细胞均 5% )和MDS-RAEB-t (原始细胞为20% ~ 30% )。 ③虽然MDS-CMML骨髓象原始细胞可为5% ~20%，但其外周血单核细胞绝对值应 1 × 109/L(本例为 0.27 × 109/L)，因此也可排除MDS-CMML。故本例符合MDS-RAEB。④MDS-RAEB患者多以全血细胞减少为主，贫血、出血及感染易见，可伴有脾肿大，病情进展快，中位生存时间为12个月。

再障的病因未明，可能与下列因素有关：①病毒感染：特别是肝炎病毒、微小病毒B19等；②化学因素：氯霉素、磺胺类药物引起的再障与剂量关系不大，而与个人敏感性有关。抗肿瘤药对骨髓的抑制与剂量有关(B错）。