休克Ⅰ期微循环的主要变化是
休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！（1）微循环的改变 1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩； 2）微循环“少灌少流，灌少于流”； 3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。（2）微循环改变的机制 各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加---- 作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛； 作用于β受体，使A-V短路开放； 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。 其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩 1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻； 2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。（2）微循环改变的机制 1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张； 2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积； 3）血液流变学改变； 4）内毒素等的作用。 休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！ 微循环的改变（不灌不流，淤血加重） 1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。 2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。
连续用药造成身体的适应状态，一旦中断用药，出现强烈的戒断综合征，如出汗、嗜睡、躯体疼痛等症状，称为
连续用药过程中，药物效应逐渐减弱称为
病原体或肿瘤细胞通过变异对药物的敏感性降低称为
对雌激素受体起选择性抑制的药物为
下列描述加替沙星的特点正确的是
属于靶向抗肿瘤药的是
有关生物被膜相关感染疾病的治疗描述正确的是
应排除在所有头孢菌素的适应证之外的是
选择性钙通道阻滞药根据化学结构分为二氢吡啶类（硝苯地平）、地尔硫类（地尔硫
）、苯烷胺类（维拉帕米）、粉防己碱。
属于紫杉醇剂量限制性毒性
